肺表面活性物质-呼气末正压治疗血浆诱导的急性呼吸窘迫综合征

目的研究在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时,联合应用肺表面活性物质(PS)和呼气末正压(PEEP)治疗的效果,并探讨两者之间的关系。方法45只健康SD大鼠,体重为200~312g,麻醉后进行机械通气,气管内滴注血浆至PaO2<200mmHg,将实验动物随机分为PEEP4.0(4 cmH2O)和PEEP7.5(7.5 cmH2O)条件下对照组、PS100(100mg/kg)组和PS200(200mg/kg)组共6组,分别在滴注血浆前、急性肺损伤制成后、给药后30、60、90、120、150和180分钟测定大鼠血气分析、静态比胸肺顺应性(Cst)。实验后取左肺用于病理检查和计算肺指数(LI)。结果经过血浆滴注后,各组实验动物PaO2和Cst分别下降到79.8±19.8mmHg和0.42±0.07m l/(cmH2O.kg)。PEEP7.5PS200组和PS100组的PaO2回升至383±57mmHg和398±51mmHg,明显高于其他4组(P<0.01),此两组比较,PaO2无显著差别。PEEP7.5水平下的3个组,PaO2和LI均显著高于PEEP4.0各对应组(P<0.05)。PEEP7.5PS 100组和PS200组大鼠肺透明膜形成显著少于其他四组(P<0.05),PEEP7.5PS100组肺透明膜形成显著少于PEEP4.0PS200组(P<0.05)。结论在滴注血浆诱导的大鼠ARDS时,高剂量PS较低剂量PS能更有效对抗血浆蛋白的抑制作用;使用合适的较高PEEP与低剂量PS联合治疗能有效改善肺氧合功能和胸肺顺应性,并节省PS用量。     

静脉-静脉体外膜肺运转对绵羊胸肺顺应性及肺表面活性物质的影响

目的　为了解静脉 静脉体外膜肺 (venovenousextracorporealmembraneoxygenation ,VV ECMO)过程中绵羊胸肺动态顺应性的变化及VV ECMO治疗对健康绵羊肺表面活性物质的影响。方法　绵羊 2 0只 ,随机分为ECMO组及供血组各 10只。供血组颈内静脉插管放血供体外循环机预充血 ;ECMO组气管插管机械通气 ,右颈内静脉及右股静脉内放置静脉导管接体外循环装置。测定ECMO前、ECMO后 5、15、30、6 0、90、12 0、180min时胸肺动态顺应性 ,同时监测动脉血压、心率及肛温。两组动物均经气管插管用生理盐水 2 0ml/kg行支气管肺灌 3次 ,分析支气管肺灌洗液中总磷脂、磷脂酰胆碱及蛋白质的浓度。结果　动物ECMO前、ECMO后 5、15、30、6 0、90、12 0、180min时胸肺动态顺应性分别为 (1 19± 0 16 )、(0 77± 0 0 9)、(0 72± 0 13)、(0 71± 0 12 )、(0 71± 0 13)、(0 71± 0 16 )、(0 71± 0 16 )及 (0 76± 0 2 0 )ml/ (mmHg·kg) ,运转前胸肺动态顺应性显著高于运转后 (P <0 0 1) ,运转后各时间胸肺动态顺应性差异无显著意义 (P均 >0 0 5 )。ECMO组支气管肺灌洗液中总磷脂、磷脂酰胆碱及蛋白质的浓度分别为 (130 2± 9 9)、(83 5± 11 6 )及 (5 2 2 4± 6 6 3)mg/L ;供血组分别为 (132 2± 8 7)     

静脉-静脉小流量膜肺治疗中超滤技术的应用

目的评价超滤技术在实验羊静脉-静脉(V-V)小流量膜肺治疗中清除尿素氮的效果和小流量膜肺治疗清除二氧化碳(CO2)和氧合的作用。方法绵羊16只。体质量(20±3)kg。麻醉后气管插管,应用呼吸机,分别于右颈内静脉和股静脉插管,调整呼吸机使实验羊窒息5～8min,建立高碳酸血症模型。随机将实验羊分为膜肺组和膜肺超滤组各8只。二组膜肺治疗的泵流速为30mL/(kg.min)。分别于治疗后30、60、90、120和180min从膜肺前后和股动脉取血做血气分析,测尿素氮,监测血压、心率和肛温等。结果膜肺和膜肺超滤组治疗前、后血压、心率和肛温均无显著差异(Pa>0.05)。二组治疗前股动脉血尿素氮分别为4.8±0.9和4.6±0.7mmoL/L;pH、pa(CO2)、pa(O2)分别为(7.168±0.062)和(7.168±0.085);(10.9±1.6)kPa和(10.8±1.5)kPa;(18.8±2.7)kPa和(18.1±6.7)kPa,二组各项均无显著差异(Pa>0.05)。治疗30、60、90和120min,膜肺组尿素氮基本不变,膜肺超滤组逐渐下降,但二组无显著差异,二组比较有显著差异(Pa>0.05);180min尿素氮分别为(4.9±0.7)和(4.0±0.6)mmoL/L,二组比较差异显著(P<0.05),膜肺超滤组较治疗前也显著下降(P<0.05);二组血pH上升为(7.368±0.040)和(7.342±0.078);pa(CO2)下降为(6.3±0.8)和(6.5±0.9)kPa;pa(O2)为(12.6±2.1)和(13.7±4.4)kPa,以上各项二组间均无显著差异(Pa>0.05)。膜氧合器后二组p(CO2)均较膜氧合器前显著下降,p(O2)和血氧饱和度(SO2)明显上升,但二组间无显著差异(Pa>0.05)。结论在V-V小流量膜肺治疗中超滤的应用能有效清除尿素氮但未造成血液分流,小流量静脉膜肺治疗有效排除CO2和进行氧合。     

无拘束睡眠心率和呼吸率的全自动监测系统

本文介绍了一种无需将传感器置于人体的全自动监测系统,阐述了其睡眠心率和呼吸率监测系统的测量原理、信号处理方法以及研究进展.     

连续静脉血液滤过和血液滤过透析的实验研究

目的　评价泵带动的连续静脉血液滤过(CVVH)和连续静脉血液滤过透析(CVVHDF)方法对高氮质血症动物模型的治疗效果和动物的耐受情况。方法　新西兰白兔29只,麻醉后气管插管,接呼吸机,静脉注射尿素制成高氮质血症模型。比较CVVH时不同血流速度下的超滤率、CVVH组和CVVHDF组的尿素清除率,同时监测实验兔血液动力学及水电解质改变。结果　在血流速度为15、20、30、45ml/min时,超滤率分别为（0.48±0.07)、(0.61±0.09)、(0.72±0.06)、(0.84±0.08)ml/min;尿素清除率分别为(0.49±0.06)、(0.62±0.08)、(0.74±0.05)、(0.86±0.09)ml/min。超滤率和血流速度成线性回归关系,y=0.014x±0.349(r=0.843,P＜0.0001)。血流速度为（20.0±0.6）ml/min时,CVVH组的超滤率和尿素清除率分别为（0.61±0.06）ml/min和（0.63±0.07）ml/min;CVVHDF组的超滤率+透析率和尿素清除率分别为（17.5±0.5）ml/min和（1.95±0.31）ml/min,后一项CVVHDF组是CVVH组的3.1倍（P＜0.001）。两治疗组在治疗后30、60、90、120、180min的尿素氮改变,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01)。两治疗组分别与对照组相比,差异也有显著性（P＜0.05或P＜0.01）。实验过程中,两组兔血液动力学和电解质基本维持稳定。结论　应用泵带动的CVVH和CVVHDF能够治疗实验兔高氮质血症。在血液滤过的基础上,增加血液透析作用,能够增加尿素清除率;在原有条件不变的情况下,血流速度增加,超滤率和尿素清除率也增加;实验兔能够耐受可允许的最大血流速度时的CVVH和CVVHDF治疗,在仔细配方和密切监测下,基本维持了水电解质平衡。     

高分子聚合物-肺表面活性物质治疗大鼠肺灌洗诱导的急性肺损伤

为观察高分子聚合物和肺表面活性物质 (ＰＳ)合用是否较单独应用ＰＳ治疗大鼠肺灌洗诱导的急性肺损伤更有效。35只成熟ＳＤ大鼠 ,体重 2 71± 6 1ｇ。应用戊巴比妥腹腔麻醉后气管插管接呼吸机通气 ,氧浓度为 1.0。用 30ｍｌ/ｋｇ的生理盐水对大鼠进行肺灌洗 ,当ＰａＯ2 下降到 17.3ｋＰａ继续通气 30ｍｉｎ后将动物随机分为 4组 :1.生理盐水 (ＮＳ)组 (ｎ =8) :由气道给予ＮＳ 2 .5ｍｌ/ｋｇ。 2 .聚乙二醇 (ＰＥＧ) +ＰＳ组(ｎ =9) :ＰＥＧ 1.2 5ｍｌ/ｋｇ和ＰＳ 1.2 5ｍｌ/ｋｇ(10 0ｍｇ/ｋｇ)。3 .ＰＳ +ＮＳ组 :ＰＳ 1.2 5ｍｌ/ｋｇ(10 …     

心电网络信息系统的设计及应用

本文主要阐述我院心电网络信息系统建设的解决方案,重点对ECG-NIS的数据库接口和数据交互方式进行了描述.此系统可以结合我院已有的各种心电设备形成高效的无纸化心电信息网络,从而实现患者各类心电图院内共享,院外实现远程诊断的功能.     

肺表面活性物质对大鼠肺损伤后氧合功能的影响

目的和方法：本研究利用氧自由基所致的大鼠肺损伤模型,对肺损伤后肺表面活性物质（ＰＳ）病理改变和外源性ＰＳ替代治疗的作用进行了探讨。结果：大鼠气道滴入黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶２４ｈ后,ＰａＯ２和胸肺顺应性显著下降;肺系数明显增高,组织学观察可见炎症性肺水肿。肺支气管灌洗液分析结果表明ＰＳ含量减少,蛋白含量增高。应用外源性ＰＳ治疗后,ＰａＯ２从处理前３２４±８６ｋＰａ上升到４７５±２９ｋＰａ（Ｐ＜００１）。结论：（１）肺损伤后的不同阶段ＰＳ的病理变化可能是不一致的;（２）外源性ＰＳ的替代治疗有明显效果。     

体外膜肺对绵羊血液系统的影响

目的　观察体外膜肺(ECMO)对绵羊血液系统的影响。方法　13只健康绵羊,静脉注射肝素200U/kg后30min,经静脉-动脉通路进行体外循环,观察静脉注射肝素前(实验前)、注射肝素后30min(ECMO前)及ECMO后血小板计数、血小板聚集率、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及白细胞计数(WBC)的变化。结果　ECMO1h时血小板计数从实验前的(259±122)×109/L下降到(140±71)×109/L,ECMO3h血小板为(131±51)×109/L,与实验前比较差异均有非常显著意义(q′分别为4.57和4.90,P均<0.01)。ECMO前血小板聚集率与实验前比较略有下降,但差异无显著意义。ECMO开始后3h,胶原和二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率分别从ECMO前的(42±13)%和(40±10)%下降到(32±11)%和(31±8)%(q′分别为3.10和3.21,P均<0.05)。PT和APTT在ECMO开始后1h均明显延长,与实验前和ECMO前比较,差异均有非常显著意义(P均<0.01)。ECMO开始后1h,WBC从实验前的(12.1±4.1)×109/L下降到(3.9±2.9)×109/L(q′=7.62,P＜0.01),ECMO3h,WBC仍在较低水平,与实验前比较,差异仍有非常显著意义(q′=6.00,P＜0.01)。停ECMO24h,血小板计数、血小板聚集率、PT、APTT和WBC均明显恢复,与实验前比较差异均无显著意义。结论　ECMO可引起一过性的血小板和白细胞减少、血小板聚集功能障碍和凝血功能异常。停ECMO后24h,以上指标均可自行恢复正常。