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1.
临床上常见许多2型糖尿病患者(T2DM)在口服降糖药(OHA)失效后,需要用较大剂量的胰岛素才能将血糖控制在满意的范围内。但是皮下注射大剂量外源性胰岛素又会给T2DM带来许多不良的影响^[1]。本研究旨在观察在维持血糖不变的前提下,原来需要用大剂量外源性胰岛素的T2DM在合  相似文献   
2.
糖尿病家系及群体胰岛素受体基因变异的对照研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 进一步了解 2型糖尿病胰岛素抵抗的发生机理。方法 运用聚合酶链反应及单链构型多态性 (PCR- SS-CP)技术 ,分析 4个 2型糖尿病家系、5 2例 2型糖尿病患者及 5 4例正常对照者的胰岛素受体基因第 17及 2 0外显子的变异。结果  17外显子 10 0 8位甘氨基 (Gly)的 GGC→ GGT多态性频率在 2型糖尿病家系及群体分别为 18%和 2 9.4% ,而正常对照组为 9.3% (χ2 =12 .7133,P<0 .0 0 0 5 )。与正常对照组比较 ,2型糖尿病家系、群体的相对危险性分别为 RR=1.944 ,RR=3.738。家系连锁分析显示 L OD最大值为 0 .46 5 736 (θ=0 .0 0 0 0 )。 2 0外显子 Gly的 116 9位 GGT→ GGC多态性频率在 2型糖尿病家系、群体及正常对照组分别为 10 .0 %、15 .4%和 3.7% (χ2 =3.2 36 ,P>0 .0 5 ) ,该位点在 2型糖尿病家系、群体的相对危险性分别为 RR=2 .70 0 ,RR=3.92 7。家系连锁分析显示 L OD最大值为 1.80 334 (θ=0 .0 0 0 0 )。结论  Gly1 0 0 8和 Gly1 1 6 9位点多态性可能是 2型糖尿病的遗传标志。  相似文献   
3.
目前治疗宫颈糜烂方法很多,但疗效都不太理想.1999年7月~2003年10月,我院采用妇科光谱治疗仪治疗宫颈糜烂300例,疗效较显著,报告如下.  相似文献   
4.
胰高血糖素样肽1(GLP-1)是一种肠促胰岛素,通过刺激和保护胰岛β细胞,促进胰岛素的合成和分泌,降低餐后血糖.二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制剂西他列汀能增强GLP-1的活性,降低2型糖尿病患者的高血糖症状,是一类新型的糖尿病治疗药物.本文就其药代动力学、动物试验、临床应用、安全性与耐受性综述如下.  相似文献   
5.
胫前黏液水肿为自身免疫性甲状腺疾病的特殊表现,多见于Graves病,是主要发生于胫骨前及足背部的浸润性皮肤病变,一般无症状,少数有瘙痒或微痛、色素沉着,其发病机制尚不完全清楚.大部分轻症患者无需治疗,症状明显的中重度患者的治疗较困难且易复发,对中度患者或有美容要求者需要局部治疗如局部外敷皮质激素,更严重者需要系统性免疫调节治疗等.本文就胫前黏液水肿的局部治疗、系统治疗及辅助治疗等治疗方法及疗效作一综述.  相似文献   
6.
牛主动脉内皮细胞体外培养时 ,高浓度葡萄糖和胰岛素促使内皮素 1水平升高而降低一氧化氮水平 ,提示这些变化能促进糖尿病性高血压的发生发展。  相似文献   
7.
采用限制性片段长度多态性(RFLP)技术,对90例中国汉族人进行分析,发现载脂蛋白AI(ApoAI)M1等位基因频率在体重指数(BMI)≥24的NIDDM与BMI〈24的NIDDM之间、在动脉硬化(AS)与正常对照组之间均存在显著性差异。此外,NIDDM件AS(NA)的等位基因频率分布与NIDDM相似,与AS不同。根据上述结果,认为:ApoAI基因与BMI≥24的NIDDM相关联:BMI≥24的N  相似文献   
8.
目的 探讨肥胖对2型糖尿病患者心脏结构和功能的影响. 方法 符合WHO1999年糖尿病诊断标准的住院2型糖尿病患者270例.根据2000年亚太地区肥胖诊断标准将所有患者分为非肥胖组和肥胖组.使用M型超声心动图检测升主动脉内径(AOD)、左房内径(LAD)、左室收缩期内径(LVDs)、左室舒张期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF),采用多普勒超声检测二尖瓣E峰与A峰比值(E/A). 结果 (1)肥胖组体质量、体表面积、舒张压、空腹胰岛素、餐后胰岛素、空腹C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及三酰甘油高于非肥胖组,非肥胖组糖化血红蛋白及空腹血糖高于肥胖组;(2)肥胖组LAD.IVS、LVPW、左心室质量及E/A比值<1的发生率高于非肥胖组;(3)多元逐步回归分析:非肥胖组EF与体质量指数呈负相关;肥胖组EF与收缩压呈正相关,与胆固醇、左心室质量(LVM)、空腹胰岛素呈负相关.结论 肥胖糖尿病患者存在明显左心肥大、左心舒张功能异常,与胰岛素抵抗、高三酰甘油血症并存.  相似文献   
9.
药物相关性肥胖的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
抗精神病药物(APD)、抗抑郁药、抗癫痫药、类固醇和胰岛素等多种药物均可引起体重增加。前三者致体重增加的机制主要涉及多种神经递质受体介导的食欲增加、能量消耗减少、内分泌及代谢紊乱等多个方面,APD源性肥胖还与遗传基因缺陷有关;而类固醇和胰岛素致肥胖则与脂质代谢失常有关。药物相关性肥胖的防治包括宣传教育、选择合适的治疗方案、营养与行为疗法、加强锻炼,必要时应用一些减轻体重的药物等。  相似文献   
10.
代谢综合征(MS),包括胰岛素抵抗、肥胖、高血压、高脂血症等,是成人动脉粥样硬化性心脏病及2型糖尿病的一系列潜在危险因素。新近研究发现儿童及青少年时期已出现一系列MS的表现,且相关危险因素的存在与其成年后MS的发生密切相关,在儿童及青少年期即开始重视防治MS是控制MS及相关心血管并发症的重要手段,必须引起高度重视。  相似文献   
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