酒精选择性损伤胰腺的氧合作用

酒精与胰腺炎发生的关系已有许多报道,但其对胰腺损伤的确切机制尚不清楚.有学者提出:酒精所导致的胰腺血流减少在该病理过程中起一定作用,但该机制是否引起胰腺的氧合作用降低还不明确.组织的氧合作用与微循环血流和耗氧量二种因素有关,其中任一因素改变会被另一因素所补偿.关于胰腺是否在血流减少时其氧合作用可通过增加毛细血管中对氧的摄入得到补偿亦不清楚.本实验采用反射分光镜通过大鼠静脉注射酒精观察胰腺血红蛋白(Hb)含量和血红蛋白氧饱和度(SO_2)的变化并与胃和肾的Hb、SO_2变化进行比较.     

P-gp、GST-π、TopoⅡ在乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系

在乳腺癌的治疗中,肿瘤细胞对联合化疗药物的耐药是导致化疗失败的重要原因之一[1].研究表明,肿瘤细胞的耐药性是由多种机制共同作用的结果,其中包括经典的MDR机制(P-糖蛋白介导的MDR),由拓扑异构酶( Topo-Ⅱ)介导的非经典多药耐药,以及药物代谢水平改变与耐药相关的机制.本研究应用免疫组化染色方法检测乳腺癌组织中的P-gp、GST-π及 Topo-Ⅱ的表达,探讨其与乳腺癌临床分期和预后的关系,为乳腺癌患者术后选择合理的化疗方案提供参考.     

血清丙氨酸转氨酶变化与肝细胞癌手术患者预后的关系

1990～ 1 999年 ,我们行因肝细胞癌 ( HCC)各类肝切除术 ( Child- Pugh A级 ) 1 5 7例次 ,重点观察围手术期血清丙氨酸转氨酶 ( ALT)水平的变化与肝切除预后的关系 ,并就有关问题进行讨论。1　资料与方法1 .1　一般资料　本组共 1 5 7例 ,男 1 30例 ,女 2 7例 ,年龄 2 0～ 82岁 ,分别于术前、术后 1天、7天、1 4天测定空腹血清丙氨酸转氨酶 ( ALT)、天冬氨酸转氨酶( AST)、血清总胆红素 ( BIL)、以及血清前白蛋白( PA)和血清白蛋白 ( ALB)含量。本组行大肝切除 (三段以上 ,含三段或包括 、 、 段 ) 95例 ,小肝切除(二段以下 ) 62…     

脾大部切除胸腔移位加断流术治疗门静脉高压症疗效观察

对34例肝硬变门静脉高压症患者行脾大部切除胸腔移位加贲门周围血管离断术，并进行远期随访。结果患者术后门静脉压力明显降低（P＜0．05）；外周血红细胞、白细胞和血小板数升高；术后1年B超复查显示残脾无明显增大及缩小，钡餐检查显示食管胃底静脉曲张改善或消失。随访1－8年，术后1年、3年和5年生存率分别为97．1％、94．2％和88．3％。认为该术式治疗门静脉高压症疗效可靠。     

结直肠癌区域动脉灌注化疗的研究进展

术前介入化疗是结直肠癌的重要治疗方法之一,现对结直肠癌术前介入化疗的概念、发展过程、临床意义、生理及分子生物学基础、病理观察和适应证等方面进行综述。     

101例精神分裂症立体定向手术后三年疗效观察

自1987年2月起,我们在精神科的配合下,对101例难治性精神分裂症病人施行丁脑立体定向手术,三年来经过多次随访,现总结如下: 临床资料本组101例,按1984年我国精神分裂症临床工作诊断标准,参照DSM—Ⅲ确诊为精神分裂症,其中男性57例,女性44例,年龄15～57岁(33.02±9.2)病程1～25年(X=10±5.8),住院次数1～10次(X=3.8±1.8)。病人主要临床表现多以情感、行为障碍为主,伴有不同程度的思维障碍,几乎所有病人术前均接受过比较充分的抗精神病药物或胰岛素、电休克等治疗(药物折合氯丙嗪最大量3500毫克/日,平均1075.66毫克/日)效果不佳。辅助检查(能配合的病人):31例中有12例呈边缘状态,其余正常。(2)术前量表:简明精神病量表(BPRS)42～92分(X=61.35±10.57);临床总体印象量表(CGIS)5～7分(X=5.9±0.67);大体评定量表(GAS)12～45分(X=25.26±7.34)。提示有明显精神障碍。     

内皮素与肝脏缺血再灌注损伤

<正>肝脏缺血再灌注损伤的确切机制尚不十分清楚,一般认为与下列因素有关:①缺血期间的低氧损伤.②灌注期间血管内皮和肝细胞损伤.③继发于内皮细胞损伤的微循环功能障协.内皮素是由内     

上腹部手术后胃排空障碍32例临床分析

目的 探讨上腹部手术后胃排空障碍的病因、发生机制、诊断和治疗方法。方法对2000年1月-2005年1月上腹部手术后出现的32例胃排空障碍的临床资料进行回顾性分析。结果 功能性胃排空障碍均发生于腹部手术后4～12天。全部病例经非手术治疗于术后14-35天均恢复胃动力痊愈出院，平均恢复时间为17．8天。结论上腹部手术后功能性胃排空障碍的病因是多因素的，诊断手段主要靠消化道造影及胃镜检查，采取非手术疗法可治愈胃排空障碍，避免再次手术。     

线粒体在肝脏缺血／再灌注损伤中的作用

肝脏缺血／再灌注期间线粒体的功能状态与肝脏损伤有密切关系。线粒体既是活性氧的产生器官又是该物质损伤的靶器官，因此，保护线粒体的功能是肝脏缺血／再灌注损伤治疗的关键。     

1,6——二磷酸果糖抗肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

采用大鼠部分肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型观察１，６－二磷酸果糖（ＦＢＰ）对肝脏Ｉ／Ｒ损伤的保护作用。于肝脏缺血前，再灌注１ｈ，８ｈ分别测定血清ＡＳＴ，ＡＬＴ，丙二醛（ＭＤＡ）活性及肝组织ＡＴＰ含量变化，并观察再灌注８ｈ肝组织结构和超微结构变化。结果：ＦＢＰ处理组动物显著降低（Ｐ〈０．０１），肝组织ＡＴＰ含量显著降升高（Ｐ〈０．０１），肝组织病理改变显著减轻，提示ＦＢＰ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤有明业保护作用