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1.
目的研究lncRNA ADPGK-AS1和miR-217在非小细胞肺癌中的表达及其对非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法以癌旁组织为对照,qRT-PCR检测lncRNA ADPGK-AS1和miR-217在116例非小细胞肺癌组织中的表达水平,双荧光素酶报告系统验证ADPGK-AS1和miR-217的调控关系,在A549细胞中转染si-ADPGK-AS1和miR-217以抑制lncRNA ADPGK-AS1和过表达miR-217,MTT法和流式细胞术检测A549细胞增殖和凋亡,Western blot检测细胞中CyclinD1、p21、Bax和Bcl-2的蛋白表达水平。结果与癌旁组织相比,在116例非小细胞肺癌组织中lncRNA ADPGK-AS1的含量显著升高(P0.05),miR-217的含量则显著下降(P0.05);lncRNA ADPGK-AS1靶向负调控miR-217的表达;抑制ADPGK-AS1表达和过表达miR-217均可抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进细胞凋亡,使细胞中CyclinD1和Bcl-2含量降低(P0.05),p21和Bax含量升高(P0.05);干扰miR-217表达逆转了抑制ADPGK-AS1表达对A549细胞增殖、凋亡的作用。结论 LncRNA ADPGK-AS1可能通过靶向miR-217促进非小细胞肺癌A549细胞增殖,抑制细胞凋亡。LncRNA ADPGK-AS1可能是非小细胞肺癌的潜在分子靶点。  相似文献   
2.
目的:探讨侧卧位通气联合机械振动排痰对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸指标、炎症指标的影响.方法:将2017年7月-2019年2月笔者所在医院收治的132例急性呼吸窘迫综合征患者作为研究对象,将其随机分为对照组(66例)和观察组(66例).对照组采用侧卧位通气治疗,观察组采用侧卧位通气联合机械振动排痰治疗.比较两...  相似文献   
3.
目的探讨头孢哌酮预防急性有机磷中毒患者医院感染临床效果,以期提高临床治疗水平。方法选取2011年1月-2013年4月150例急性有机磷中毒患者为研究对象,分为对照组75例,仅常规的洗胃等对症治疗,观察组75例,在对照组基础上加用头孢哌酮预防医院感染治疗,观察两组治疗后在医院感染上的变化情况。结果对照组医院感染例数为14例,感染率为18.67%,观察组医院感染例数为9例,感染率为12.00%;白细胞、中性粒细胞、C-反应蛋白两组入院后第1天比较差异无统计学意义,而入院后第3、5天比较则差异有统计学意义(P<0.05)。结论头孢哌酮可预防急性有机磷中毒患者医院感染的发生发展。  相似文献   
4.
目的:检测lncRNA LIMT在肺癌组织中的表达水平,探讨lncRNA LIMT表达对肺癌细胞增殖及凋亡的影响及其可能的分子作用机制。方法:利用荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA LIMT在肺癌组织中的表达水平;在肺癌细胞A549中转染lncRNA LIMT过表达质粒pEGFP-C1-LIMT及敲减lncRNA LIMT的特异性siRNA-LIMT及其相关对照,RT-qPCR验证其转染效率;利用CCK-8法、流式细胞术检测转染lncRNA LIMT过表达质粒及siRNA-LIMT后肺癌细胞的增殖及凋亡能力变化;利用Western blotting检测TGF-β信号通路相关蛋白TGF-β1蛋白及Smad4蛋白的表达水平。结果:RT-qPCR结果显示:肺癌组织中lncRNA LIMT的表达水平显著低于配对癌旁组织(P<0.05);细胞转染实验结果显示:转染pEGFP-C1-LIMT后A549细胞中lncRNA LIMT的表达水平显著高于转染空载质粒(P<0.001),转染siRNA-LIMT后A549细胞中lncRNA LIMT的表达水平显著低于转染对照siRNA-NC(P<0.01);CCK-8和流式细胞术实验结果显示:过表达lncRNA LIMT显著抑制了肺癌细胞的增殖、诱导细胞凋亡(P<0.01),敲减lncRNA LIMT显著促进了细胞增殖、抑制细胞凋亡(P<0.01);Western blotting结果显示:lncRNA LIMT过表达的肺癌细胞中TGF-β1蛋白表达水平显著降低,Samd4蛋白表达水平显著升高(P<0.05),敲减lncRNA LIMT的肺癌细胞中TGF-β1蛋白表达显著升高,Samd4蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:lncRNA LIMT在肺癌组织中表达下调,过表达lncRNA LIMT抑制肺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,敲减lncRNA LIMT促进肺癌细胞增殖,抑制细胞凋亡,可能通过对TGF-β信号通路的调控来实现。  相似文献   
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