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杨婧|黄显斌|詹渭鹏|景武堂|顾远晖 《中国普通外科杂志》2017,26(2):179-184
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在胆道损伤修复过程中的作用。方法:用免疫组化检测12例良性胆道狭窄胆管组织与4例正常胆管组织中TLR4的表达。用钳夹法在TLR4基因缺陷(TLR4~(-/-))小鼠和野生(TLR4~(+/+))小鼠上建立胆道损伤修复模型,并设各自的假手术对照,术后48h观察各组肝脏及胆管组织病理学变化及肝功能情况。结果:TLR4主要表达于胆管内皮细胞,良性胆道狭窄胆管壁表达阳性率明显高于正常胆管组织(83.33%vs.25.00%,P0.01)。两个假手术组小鼠术后肝脏及胆管组织均未见病理改变,TLR4~(-/-)与TLR4~(+/+)模型组小鼠均出现明显的胆道及肝脏损伤,但前者较后者明显减轻;与各自的对照组比较,TLR4~(-/-)与TLR4~(+/+)模型组小鼠血清谷丙转氨酶、总胆红素、直接胆红素水平均明显升高(均P0.05),但前者各项指标的升高程度均明显低于后者(均P0.05)。结论:TLR4可能通过参与胆管上皮细胞的天然免疫应答,并启动一系列炎症因子的表达,促使成纤维细胞增殖,在胆管良性狭窄中起到重要作用。 相似文献
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谷氨酰胺对胃癌术后化疗患者的肠道粘膜屏障及免疫功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨谷氨酰胺对胃癌术后化疗患者的肠道粘膜屏障及免疫功能的影响。方法将胃癌术后化疗(FH方案)56例患者随机分成对照组和实验组2组,实验组化疗期间予以Ala-Gln外周静滴,对照组患者行普通饮食;分别在化疗前、后1日测患者:1.血浆谷氨酰胺Gln水平;2.血浆D-乳酸水平(循环D-乳酸法测定);3.血浆免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)、T细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8);4.动态观察患者呕吐、腹泻及胃纳变化。结果实验组血浆Gln、IgA、CD4明显高于对照组(P<0.05);D-乳酸水平较对照组显著降低;化疗期间腹泻及发热的发生率,实验组低于对照组。结论胃癌患者术后化疗予以免疫营养支持,可以降低肠道通透性,改善肠粘膜屏障功能和免疫功能,为防治化疗并发症提供新的方法。 相似文献
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原发性小肠肿瘤较为少见,由于早期临床无特异表现,缺少有效的检查手段,故术前检出率较低。我科收治的一特殊类型的小肠平滑肌肉瘤,术前误诊为小肠憩室并出血。现报告如下。 相似文献
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目的:探讨不饱和脂肪酸ω-3、ω-6及中间代谢产物(PEG2、PEG3)对胃癌细胞侵袭势能的影响,分析ω-3和ω-6对胃癌转移的分子生物学机制.方法:RT-PCR检测COX-1和COX-2在胃癌细胞中的表达水平;细胞侵袭实验分别检测ω-3、ω-6、PFG2和PEG3对胃癌细胞侵袭势能.结果:COX-2只表达于MKN74和MKN45细胞株中,而COX-1在4种胃癌细胞株中均有表达.在COX-2阳性表达的胃癌细胞株中,ω-6(AA)及PEG2能明显强化胃癌细胞的侵袭能力;ω-3(EPA)及PEG3能抑制胃癌细胞的侵袭.在COX-2阴性表达的胃癌细胞株中,ω-6(AA)及PEG2则对胃癌的侵袭能力无明显影响;ω-3 (EPA)及PEG3则能明显抑制胃癌细胞的侵袭.COX-2阳性细胞株中抑制COX-2活性后,ω-6 (AA)+ PEG2对胃癌细胞的侵袭能力无明显改变.结论:ω-6不饱和脂肪酸能够强化胃癌细胞的侵袭能力;ω-3不饱和脂肪酸能明显抑制胃癌细胞的侵袭能力;ω-6不饱和脂肪酸与COX-2结合后生成PGE2强化胃癌细胞的侵袭能力;ω-3和COX-1结合后生成PGE3抑制胃癌细胞的侵袭能力. 相似文献
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史新龙|马家驰|杨熊飞|顾远晖|李一平 《中国普通外科杂志》2012,21(10):1231-1235
目的:探讨白细胞介素1 α(IL-1 α)及其受体拮抗剂(IL-1ra)对大肠癌细胞株增殖、侵袭的影响.方法:选用高肝转移潜能的大肠癌细胞株WiDr及低肝转移潜能的大肠癌细胞株Caco-2和Colo-320,分别用RT-PCR和ELISA方法检测IL-1 α及IL-1 Ⅰ型受体(IL-1R I)的基因及蛋白在3种细胞中表达;用不同浓度的外源性IL-1 α或IL-1ra作用于上述细胞后,用WST-1法检测3种细胞的增殖情况以及Transwell小室检测WiDr与Caco-2细胞侵袭能力.结果:RT-PCR显示IL-1 α基因仅在高肝转移潜能的WiDr细胞中表达,在低肝转移潜能的Caco-2和Colo-320细胞中不表达,而IL-1R I基因在3种细胞中均有表达;ELISA检测WiDr细胞IL-1 α蛋白浓度为(7.85±0.52) pg/mL,而Caco-2和Colo-320细胞未检测到;外源性IL-1 α能明显增加Caco-2和Colo-320细胞的增殖能力(均P<0.05),对WiDr细胞的增殖无明显影响(P>0.05),但外源性IL-1ra能明显抑制WiDr细胞的增殖(P<0.05);外源性IL-1 α能明显增强Caco-2细胞的侵袭能力(P<0.05),但对WiDr细胞侵袭能力无明显影响(P>0.05),外源性IL-1ra能明显抑制WiDr细胞侵袭(P<0.05),但对Caco-2细胞的侵袭能力无明显作用(P>0.05).结论:大肠癌的肝转移潜能与IL-1 α表达有关,外源性IL-1ra能抑制大肠癌细胞的增殖与侵袭. 相似文献
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目的 探讨匹多莫德对慢性乙型肝炎患者免疫功能的影响。方法 将12例健康人群设为健康对照组,62例乙肝患者设为治疗组,治疗组予以口服匹多莫德;分别取健康对照组和乙肝患者治疗前后血清,采用双抗体酶联分析法检测INF-γ、IL-2、IL-4和IL-6;采用流式细胞仪观察T淋巴细胞亚群变化(CD4^+、CD8^+和CD4^+/CD8^+)。结果 治疗组较对照组IL-2、IL-4、IL-6有明显增高(P〈0.05);CD4^+细胞数下降,CD4^+/CD8^+比值下降(P〈0.05);治疗组治疗后较治疗前INF-γ、IL-2有明显增高(P〈0.05),CD4^+细胞数增高,CD8^+细胞数下降,CD4^+/CD8^+比值增高(P〈0.05)。结论 乙肝患者感染慢性化后可导致免疫功能下降,匹多奠德可以明显提高乙肝患者的免疫功能,为乙型肝炎的治疗提供有效辅助。 相似文献
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目的:采用Survivin反义寡核苷酸(ASODN)复合物抑制survivin的表达,研究其对槲皮素诱导肝癌SSMC-7721细胞凋亡的影响.方法:体外培养人肝癌SSMC-7721细胞,取对数生长期细胞进行实验. 实验分Ⅰ,Ⅱ两部分:Ⅰ分为空白对照组(设平行组)、等量脂质体LipofectamineTM2000对照组、400 μmol/L SODN复合物组、400 μmol/L ASODN复合物组(设平行组),转染48 h;Ⅱ弃掉Ⅰ部分各组培养液,换新指定培养液,分为空白对照组、40 μmol/L槲皮素组、脂质体LipofectamineTM2000组、SODN复合物组、ASODN复合物组、ASODN复合物 40 μmol/L槲皮素组(联合组),孵育细胞24 h后检测. Ⅰ结束时采用RT-PCR、细胞免疫组化染色检测各组SSMC-7721细胞survivin表达变化;Ⅱ结束时用吖啶橙染色法观察细胞凋亡时形态变化,MTT法检测SSMC-7721细胞生长抑制率,Annexi-V/PI双染流式细胞仪检测SSMC-7721细胞凋亡率.结果:ASODN复合物作用肝癌SSMC-7721细胞48 h后能下调survivin mRNA及Survivin蛋白的表达 (P<0.01);与其他组比较,联合组AO染色图片可观察到凋亡小体等典型的细胞凋亡形态特征变化且凋亡细胞数量明显增多,并用MTT法、Annexin-V/PI双染流式细胞仪检测显示联合组细胞的生长抑制率增高(P<0.01)、细胞凋亡率提高(P<0.01).结论:ASODN复合物可有效抑制肝癌SSMC-7721细胞survivin基因的表达;ASODN复合物能增强槲皮素对SSMC-7721细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用即二者具有协同作用,该作用可能与抑制survivin基因的表达有关. 相似文献
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目的研究硬骨鱼紧张素Ⅱ基因(UTS2)单核苷酸多态性(SNP)与西北不同性别原发性高血压的关系。方法用PCR一限制性片段长度多态性(RFLP)及电泳分析法进行基因分型;SPSS软件分析各基因型与男、女性人群原发性高血压的相关性。结果研究包括198位原发性高血压患者及131位正常人。在男性,高血压患者与正常对照组阐在基因型、等位基因频率上均有显著差异(P=0.004,0.001)。SS,NS,NN基因型在病例组中的比例为:28.8%,44.2%,27%,在对照组中的比例为46.1%。44.9%,9.0%;89S,89N等位基因频率在病例组中为51.0%,49.0%,在对照组中为68.6%,31.4%。UTS2S89N位点在女性高血压患者与正常对照组问在基因型、等位基因频率上均无显著差异(P=0.066,0.198)。SS,NS,NN基因型在病例组中的比例为22.6%,67.7%,9.7%,在对照组中的比例为39.6%,49.1%,11.3%。89S,89N等位基因频率在病例量u中为56.5%。43.5%,在对照组中为64.2%,35.8%。结论UTS2 89NN基因型与89N等位基因是男性原发性高血压的易感基因。 相似文献
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脾脏肿瘤是一种临床少见肿瘤。我科1985—2003年收治脾脏肿瘤15例,均经手术后病理证实,现报道如下; 相似文献