肺癌组织中血管内皮生长因子受体Flt1及KDR的表达及其与肿瘤转移和预后的关系

①目的　探讨肺癌中血管内皮生长因子受体Flt1、KDR的表达与其转移及预后的关系。②方法　应用免疫组织化学PowerVisionTM PV90 0 0法 ,测定 75例肺癌标本中Flt1、KDR的表达。③结果　肺癌组织中Flt1、KDR的表达较为广泛 ,主要位于肿瘤细胞胞浆及胞膜上 ,纤维母细胞和血管内皮细胞胞浆中亦有表达。Flt1、KDR在肿瘤细胞中的阳性率均显著高于在间质纤维母细胞中的表达 (χ2 =6 .0 7、5 .88,P <0 .0 5 )。肿瘤细胞及纤维母细胞中该两种受体的阳性率在不同年龄、不同性别及不同病理类型、不同病理分级之间差异均无显著性 (χ2 =0 .0 1～4 .84 ,P >0 .0 5 ;P =0 .2 9～ 0 .79)。肿瘤细胞中Flt1、KDR的阳性表达率在 3组不同大小的肿瘤间差异均有显著性(χ2 =1 0 .35、7.2 9,P <0 .0 5 ) ,而纤维母细胞中差异均无显著性 (χ2 =2 .86、2 .5 6 ,P >0 .0 5 ) ;肿瘤细胞及纤维母细胞中Flt1、KDR的阳性率在淋巴结有、无转移两组间的差异均有显著性 (χ2 =4 .72～ 9.32 ,P <0 .0 5 ) ,在 3组不同术后生存时间病人间亦均有显著性差异 (χ2 =8.81～ 1 9.1 9,P <0 .0 5 )。肿瘤细胞中Flt1、KDR的表达呈极显著性正相关 (r =0 .4 4 ,P <0 .0 1 )。④结论　肺癌的生长主要依赖自分泌机制 ,联合检测Flt1、KDR可能对肺癌转移     

survivin和p53在食管鳞癌中的表达及意义

目的探讨凋亡抑制因子survivin和p53在食管鳞癌(ESC)组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系.方法应用免疫组织化学S-P法和PowerVisionTM-9000(PV-9000)法检测60例ESC、15例食管良性肿瘤和10例癌旁正常食管黏膜组织中survivin和p53的表达.结果 60例ESC中survivin和p53的阳性表达率分别为71.7%和65.0%,与食管良性肿瘤(13.3%,0)和癌旁食管正常黏膜组织(0,0)比较,差异均有显著性(P<0.001).survivin和p53的表达强度与ESC的分化程度、临床分期和淋巴结转移均相关(P<0.05),而与肿瘤长度及部位均无相关(P>0.05).survivin与p53的表达呈显著相关(P<0.01).结论 survivin和p53均与ESC的发生发展有关,二者在ESC的发展过程中可能起协同作用.联合检测survivin和p53在ESC中的表达水平,对判定其恶性程度及预后可能具有重要参考价值.     

胃癌组织中微淋巴管的生成特点及临床病理意义

目的:探讨胃癌组织中微淋巴管的生成特点及与临床病理特征之间的关系.方法:对胃癌56例及相应正常胃组织12例进行双重免疫组织化学染色,采用微淋巴管特异标记物Podoplanin标记微淋巴管,同时采用Ki-67来检测微淋巴管内皮细胞的增殖活性,并观察微淋巴管分布特点,分析其与临床病理特征之间的关系.结果:胃癌组织中存在微淋巴管,但分布不一致.癌内微淋巴管数目少,并且多呈闭锁条索状,癌周微淋巴管数目多且多扩张,呈管腔样,有时可在其中发现癌栓.胃癌癌周微淋巴管密度(11.89±3.95)与癌内微淋巴管密度(5.83±3.26)相比较,差别有显著统计学意义(P<0.01),与相应正常组织微淋巴管密度(6.93±1.32)相比较,差别亦有统计学意义(P<0.05).胃癌癌周微淋巴管内皮细胞Ki-67指数(0.04±0.02)分别与癌内微淋巴管内皮细胞Ki-67指数(0)及相应正常胃组织微淋巴管内皮细胞Ki-67指数(0)相比较,差别均有统计学意义(P<0.05).胃癌癌周微淋巴管密度与肿瘤的分化程度、淋巴结转移以及淋巴管受累相关(P<0.05).胃癌癌周微淋巴管内皮细胞Ki-67指数仅与淋巴管受累相关(P<0.05).结论:胃癌组织中存在新生淋巴管,且主要存在于癌周,癌周淋巴管是发生淋巴结转移的主要途径.     

人脑星形细胞瘤组织Survivin与VEGF表达及意义

目的 探讨凋亡抑制基因Survivin与血管内皮生长因子(VEGF)在人脑星形细胞瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测60例人脑星形细胞瘤组织和12例正常脑组织中Survivin、VEGF基因的表达,并分析其与临床病理特征的关系以及两者间的相互关系.结果 正常脑组织中仅2例VEGF呈弱阳性表达,阳性率为16.7%;Survivin均未见阳性表达.人脑星形细胞瘤组织中Survivin、VEGF表达的阳性率分别为63.3%(38/60)、70.0%(42/60), 其表达强度均显著强于正常脑组织(Uc=3.668、3.403,P<0.01).高级别星形细胞瘤Survivin、VEGF的表达阳性率及阳性强度均高于低级别组(χ2=4.341、6.609,Uc=2.318、3.141;P<0.05、0.01).Survivin、VEGF在脑星形细胞瘤组织中的表达呈显著正相关(rs=0.71,P<0.001).结论 Survivin、VEGF的表达与人脑星形细胞瘤的发生发展有关,且二者具有正相关性;二者的检测可能成为评价脑星形细胞瘤恶性程度与预后的有价值指标.     

增殖细胞核抗原与AgNOR检测在前列腺癌临床中的意义

目的研究前列腺癌中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达及ＡｇＮＯＲ计数的意义。方法应用免疫组织化学方法和银染色技术检测前列腺癌和良性前列腺增生组织中ＰＣＮＡ表达和ＡｇＮＯＲ计数。结果ＰＣＮＡ增殖指数与ＡｇＮＯＲ计数在癌组织中均明显高于良性前列腺增生组织（Ｐ均＜０．００１）,且两者均与肿瘤组织学分级和预后有密切关系（Ｐ均＜０．０１和Ｐ均＜０．００１）;前列腺癌ＰＣＮＡ增殖指数与ＡｇＮＯＲ计数间存在非常显著的正相关（Ｐ＜０．０１）。结论ＰＣＮＡ增殖指数和ＡｇＮＯＲ计数结合分析,在鉴别前列腺良恶性病变和判断前列腺癌的恶性程度及预测患者预后方面具有十分重要的意义。     

Elf-1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨转录因子Elf-1在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理学特征的关系.方法 采用免疫组织化学染色的方法检测70例胃癌组织及相应的癌旁组织、远癌黏膜组织中Elf-1的表达,分析Elf-1表达与胃癌及其临床病理特征的关系.结果 Elf-1在胃癌、癌旁组织、远癌黏膜组织中表达的阳性率分别为88.6%、55.7%、5.0%,Elf-1在胃癌中的表达率明显高于癌旁组织及远癌黏膜组织,差异有显著性(Hc=70.11,P<0.01);Elf-1在胃癌中的表达与分化程度、浸润深度、临床分期及淋巴结转移有关(Hc=-4.81～19.62,P<0.01).结论 Elf-1与胃癌的发生及发展有关,检测Elf-1的表达水平对于胃癌早期诊断及预后评估具有重要参考价值.     

留学生病理学教学实践与探索

针对留学生病理教学的特殊性,结合病理学学科特点,从因材施教,确定教学目标、选择合适的教材和优秀的教师、合理安排教学内容、采用多媒体教学手段、重视实验教学、严格教学管理等方面探讨优化病理学教学设计的方法,以提高全英文教学的质量.     

NSCLC含铂新辅助化疗后ERCC1和BRCA1表达及其与疗效关系

目的探讨含铂新辅助化疗对非小细胞肺癌(NSCLC)组织中核苷酸切除修复基因1(ERCC1)和乳癌易感基因1(BRCA1)表达的影响及其与化疗疗效的关系。方法应用免疫组化PV二步法检测50例NSCLC病人含铂新辅助化疗前后ERCC1、BRCA1的表达。结果 ERCC1主要在细胞核表达,细胞浆有少量表达;BRCA1在细胞核表达。含铂新辅助化疗前ERCC1、BRCA1阳性表达率为48.00%、64.00%,化疗后为68.00%、80.00%,化疗前后二者表达强度比较差异有显著性(u=-2.657、-3.083,P<0.01)。ERCC1、BRCA1表达阳性者化疗有效率为41.67%、40.63%,表达阴性者为73.08%、88.89%,两组比较差异有显著性(χ2=5.055、11.016,P<0.05、0.01)。结论含铂新辅助化疗可影响NSCLC组织中ERCC1、BRCA1的表达,从而影响肿瘤对顺铂的敏感性。     

髓系肉瘤五例并文献复习

 目的　研究髓系肉瘤（MS）的临床病理特征、诊断及鉴别诊断方法。方法　分析5例MS的临床表现、组织学、免疫表型及随访资料,并复习相关文献。结果　患者发病年龄31 ～55岁,平均年龄41.8岁,男3例,女2例。组织学表现为相对一致的未成熟的髓系细胞弥漫分布,细胞圆形或类圆形,胞质少,弱嗜碱性,核圆形,可见小核仁。肿瘤细胞MPO、lysozyme、CD43、CD34及CD38阳性。结论　MS临床罕见,极易误诊为其他小圆细胞肿瘤,免疫组织化学、骨髓及外周血检查对确诊MS 有重要价值。     

胃癌组织CK20,Ki67的表达及意义

目的　研究胃癌组织CK2 0 ,Ki6 7的表达与胃癌组织学类型 ,分期及分级的关系。方法　应用免疫组织化学SP法研究 4 0例胃癌组织中CK2 0及Ki6 7的表达情况。结果　不同的分期及不同分化的腺癌 ,CK2 0的表达强度均有显著性差异 (Hc =2 0 0 4、10 70 ,P =0 0 0 0 2、0 0 0 4 8) ,随分期的增加或腺癌分化程度的降低 ,Ki6 7的表达均增强 (Hc =2 2 4 6、17 2 5 ,P =0 0 0 0 1、0 0 0 0 2 ) ;Ki6 7的表达强度随CK2 0表达强度增加而增加 (Hc =12 4 116 ,P =0 0 0 6 1) ;胃癌组织CK2 0和Ki6 7的表达均与胃癌组织学类型无关 (Hc =3 3471、0 985 3,P =0 1876 0 6 110 )。结论　胃癌组织Ki6 7和CK2 0的表达随胃癌分期的增加和分化程度的降低而增加 ,可作为预测胃癌转移及预后评估的指标。