急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素8水平变化及其意义

目的 观察急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素８（ＩＬ－８）水平变化并探讨其意义。方法 应用ＥＬＩＳＡ方法检测２３例急性胰腺炎及２０例对照组血清ＴＮＦ－α、ＩＬ－８水平。结果 急性胰腺炎患者血清ＴＮＦ－α、ＩＬ－８水平明显高于对照组（均Ｐ〈０．０１）,在重型胰腺炎中尤为明显（Ｐ〈０．０１）。结论 细胞因子ＴＮＦ－α、ＩＬ－８参与了急性胰腺炎病程,是发病机制中的重要因素。     

不同HIV蛋白酶抑制剂对鼠胰岛素瘤细胞功能的影响

目的：探讨不同HIV蛋白酶抑制剂对胰岛beta-细胞功能的影响。方珐：体外观察不同浓度ritonavir或amprenavir干预48h对鼠胰岛素瘤INS-1细胞葡萄糖刺激的胰岛素释放速率的影响，胰岛素测定采用ELISA法，并用细胞内DNA含量标准化。用苔盘蓝染色细胞计数、MTT试验评估ritonavir或amprenavir对INS-1细胞活力的影响。结果：Ritonavir治疗可以显著降低基础胰岛素分泌速率及葡萄糖刺激的胰岛素释放速率，并呈剂量依赖关系（r分别为-0．861，-0．839，均P〈0．01）。10μmol／L ritonavir分别降低基础胰岛素分泌和葡萄糖刺激的胰岛素释放达46％和47％。Amprenavir对胰岛素释放功能没有影响。结论：不同HIV蛋白酶抑制剂对胰岛beta-细胞功能的影响不同。     

神经营养因子调节肠道动力的研究进展

神经营养因子是由神经元、神经支配的靶组织或胶质细胞产生,能促进中枢和外周神经元存活、生长和分化的活性蛋白因子.近年来发现神经营养因子可影响肠壁内的肌间神经丛和黏膜下神经丛、肠肌神经丛-肠道神经系统(enteric nervous system,ENS)[1],调节肠道动力.本文就神经营养因子在调节肠道动力方面的研究作一综述.     

遗传代谢性肝病

尽管遗传代谢性肝病在临床上并不多见,但因其在遗传性代谢病中占有重要位置,所以越来越受到人们重视。这类疾病通常指由于遗传性酶缺陷所致物质中间代谢紊乱,主要表现肝脏形态结构和(或)功能上病变,常伴有其他脏器的损害。目前认为这类肝病的发生机制有:酶缺陷导致代谢底物或衍生物蓄积,代     

结肠镜检查术前应用奥替溴铵的效果观察

术前准备是结肠镜检查过程中的重要环节 ,可使病人解除焦虑 ,减轻痛苦 ,清洁肠道 ,以便结肠镜检查顺利进行。本观察通过结肠镜检查前应用奥替溴铵 ,探讨其在结肠镜检查中的临床效果。1　对象和方法1 1　对象　选择拟进行结肠镜检查的病人 6 2例 ,随机分为 2组 ,实验组 31例 ,男 18例 ,女 13例 ,年龄 2 2～ 73岁 ,平均年龄 4 7 3岁 ;对照组 31例 ,男 17例 ,女 14例 ,年龄 18～ 70岁 ,平均年龄 4 6 5岁 ,所有病例排除有心、肝、肾功能不全 ,肠梗阻、青光眼、前列腺肥大等病例。1 2　方法　实验组病人检查前一晚和检查当日各口服奥替溴铵 4 0…     

Nelfinavir损害鼠胰岛素瘤INS-1细胞内IRS-2信号传导

目的:探讨HIV-1蛋白酶抑制剂nelfinavir对胰岛β细胞内胰岛素信号传导蛋白磷酸化的影响.方法:体外观察鼠胰岛素瘤INS-1细胞经nelfinavir治疗48 h后,用100 nmol/L胰岛素刺激2 min,细胞裂解产物中的胰岛素信号传导蛋白磷酸化采用免疫沉淀和Western印迹方法测定.用台盼蓝染色细胞计数和MTT衰减试验,评估nelfinavir对INS-1细胞活力的影响.结果:nelfinavir降低胰岛素刺激的胰岛素受体底物IRS-2和Akt-Thr308磷酸化,并呈剂量依赖关系.nelfinavir浓度为10 μmol/L时,分别降低IRS-2和Akt-Thr308磷酸化达52%和55%,在这个浓度下nelfinavir没有细胞毒性作用.结论:nelfinavir治疗可以损害胰岛β细胞内IRS-2介导的信号传导.     

大鼠慢性胃炎模型的快速建立及致萎缩因素的探讨

目的：建立快速鼠慢性胃炎模型,并探讨所用的刺激因素对胃粘膜致萎缩的作用。方法：采用正交设计,综合运用60％酒精、20mmol／L去氧胆酸钠和0.05％氨水刺激SD大鼠胃粘膜,并应用吲哚美辛及低维生素类食物喂饲大鼠,12周后观察鼠胃粘膜的病理改变。结果：综合法刺激12周后鼠胃粘膜炎症程度有显著变化,胃窦固有腺数明显减少,胃体壁细胞减少（P＜0.01);吲哚美辛只引起鼠胃粘膜炎症,无萎缩变化。短期纸维生素食物无致炎症及萎缩作用,且后两者对综合刺激无协同作用。结论：结合法能建立快速大鼠慢性胃炎模型,且能出现初步胃粘膜萎缩现象。     

Establishment of an animal model of chronic atrophic gastritis and a study on the factors inducing atrophy

目的　建立鼠慢性萎缩性胃炎 (CAG)动物模型并探讨致萎缩因素。方法　应用 6 0 %酒精和 2 0mmol/L去氧胆酸钠 (A因素 ) ,0 0 5 %- 0 1%氨水 (B因素 ) ,0 0 5 %吲哚美辛 (C因素 )按有重复的L8(2 7)正交设计对SD大鼠分三批进行制模刺激 ,三批刺激时间分别为 3个月 ,6个月 ,9个月。实验到期后取出全胃 ,观察大鼠胃黏膜大体观及各项萎缩指标。结果　应用A、B、C三因素 (单因素或多因素 )刺激 6个月或 9个月均可出现典型的胃窦萎缩性胃炎征象 ,且制模成功率达 10 0 %,该两批建成的CAG模型其胃黏膜基本病理变化无明显差异 ,而制模刺激 3个月则无明显的胃黏膜萎缩出现。结论　应用 6 0 %酒精 ,2 0mmol/L去氧胆酸钠 ,0 0 5 %- 0 1%氨水 ,0 0 5 %吲哚美辛对SD大鼠刺激 6个月可成功的建立CAG模型 ,延长刺激时间并不能进一步加重鼠胃黏膜萎缩程度。     

十二指肠胆囊瘘二例

十二指肠胆囊瘘是胆内瘘的一种 ,临床上较为罕见。现将作者近来收治的两例报告如下。1　病例摘要例 1 ,男性 ,6 3岁。因上腹疼痛不适伴呕吐1周 ,于 1 999年 8月 3日入院。患者于 7月 2 6日无明显诱因下出现上腹部疼痛不适 ,呈痉挛样疼痛 ,较难忍受 ,后呕吐黄绿色胆汁样液体 ,共 3次 ,约 30 0 ml左右。大便不成形 ,色黄伴粘液 ,无黑便。在当地医院治疗无效 ,收入本院。患者既往有胆囊炎胆石症病史 1 0年。高血压病史5年。曾有肺结核和血吸虫病 ,已治愈。无烟酒嗜好。体检 :T37.2℃ ,心率 86 ,呼吸 2 0 ,血压2 0 / 1 3.5 Kpa。皮肤巩膜无黄染…     

慢性胃炎病因学探讨

本研究采用正交设计和随机分组的方法,分别进行动物及临床试验。采用60％酒精、20mmol/L去氧胆酸钠和0.05％氨水综合刺激SD大鼠胃粘膜,应用非甾体类消炎药(吲哚美辛)及给予低维生素类食物的方法喂饲大鼠,结果表明12周内能快速建立鼠慢性胃炎模型,吲哚美辛对鼠胃粘膜有慢性致炎作用,但较以上综合法刺激致炎作用为弱,而低维生素类食物给予的方法却无致炎作用。观察15例临床上具有酗酒、胆汁返流、Hp感染的男性慢性胃炎患者胃组织活检标本,均较一般慢性胃炎炎症程度明显加重。本研究为探讨慢性胃炎的病因学提供了实验和临床依据。