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在各型药疹 (由药物引起的皮肤、粘膜反应 )中 ,有几种属于重症 ,如糜烂渗出性多形红斑型药疹、剥脱性皮炎及大疱表皮松懈型药疹等。这几种重症药疹 ,初期多需住院给予较大剂量抗过敏、激素及支持疗法。病情稳定后 ,方可出院在家中继续治疗。那么患者回到家中后 ,除按医嘱用药外 ,在护理上应注意哪些方面呢 ?1、鼓励患者多饮水 ,以促进毒物排泄、防止因较多渗出而引起的失水现象。可饮白开水 ,也可饮含有少量糖或盐的饮料、糖盐水等。2、督促患者按时进食 ,饮食以半流质或软饭为宜 ,应富含营养 ,品种多样 ,但要禁忌刺激性食物 ,戒烟、酒等… 相似文献
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目的:观察养阴明目饮Ⅰ号方联合前列地尔注射液治疗糖尿病视网膜病变(DR)肝肾阴虚证的临床疗效及对血清胱抑素C (Cys-C)、视黄醇结合蛋白4 (RBP4)、单核细胞趋化因子-1 (MCP-1)、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)水平的影响。方法:选取74例DR肝肾阴虚证患者,按随机数字表法分为对照组和观察组各37例。对照组给予前列地尔注射液静脉滴注,观察组在此基础上联合养阴明目饮Ⅰ号方内服,2组均连续治疗2个月。对比2组临床疗效,观察患者治疗前后眼部指标、视网膜血流动力学及外周血细胞因子水平的变化。结果:总有效率观察组91.9%,对照组73.0%,2组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后,2组眼部血管瘤体积、视野灰度值、黄斑厚度、出血斑面积均较治疗前改善(P 0.05);观察组上述各项指标改善情况均优于对照组(P 0.05)。治疗后,2组视网膜中央动脉收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、平均血流速度(Vm)值均较治疗前提升(P 0.05),视网膜中央静脉回流速度(CRV),视网膜中央动脉血流阻力指数(RI)、搏动指数(PI)值均较治疗前减小(P 0.05);观察组PSV、EDV、Vm值均大于对照组(P 0.05),CRV、RI、PI值均低于对照组(P 0.05)。治疗后,2组Cys-C、RBP4、MCP-1、ICAM-1水平均较治疗前降低(P 0.05);观察组上述4项指标水平均低于对照组(P 0.05)。结论:养阴明目饮Ⅰ号方联合前列地尔注射液能减轻DR肝肾阴虚证患者的眼底病变症状,其作用机制可能与改善视网膜局部血液循环、减轻视网膜局部炎性损害有关,值得临床借鉴。 相似文献
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前不久,内科病房来了一位66岁有高血压和冠心病病史的病人。刚入院时他有明显的脱水表现,医生立即给他进行补液和药物治疗,每天输液量达2500~3500毫升,输液速度为每分钟60~65滴。最初两天的情况还不错,老人的脱水症状逐渐缓解,体温也逐步下降至正常。但是到了第3天,老人 相似文献
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目的探讨人血白蛋白对缺血-再灌注(IR)大鼠血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响及其可能机制。方法采用右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法制作缺血-再灌注大鼠模型,2h后拔出线栓再灌注为治疗起点,采用尾缘静脉注射法注射药物。选用健康雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为6组(n=6):假手术组(Sham组:分离出颈总动脉、颈内动脉以及颈外动脉然后缝合皮肤),生理盐水组(NS组:生理盐水5ml/kg),白蛋白组(Alb组:25%人血白蛋白1.25g/kg)。分别于治疗后6h,24h进行大鼠神经功能缺陷评分;用ELISA检测大鼠血清中S100B的浓度从而检测脑损伤的严重程度;通过分光光度法测量脑组织中伊文氏蓝(Evansblue)染料的含量;用Western blot测定大鼠脑组织中AQP4蛋白表达水平。采用SPSS17.0统计软件,数据采用单因素方差分析,用LSD法进行组问两两比较,P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Ns组以及Alb组的神经功能缺陷评分明显高于Sham组(P〉0.05);在6h,24h两个时间点,NS组与Alb组的差异无统计学意义(P=1.000)。在MCAO术后Alb组6h(196.67±20.11vs.160.04±14.00,P=0.000)与24h(145.81±8.88m.122.49±12.69,P=0.000)血清S100B的浓度明显高于NS组,差异具有统计学意义;术后6h(0.97±0.08 vs 0.74±0.06,P=0.000)以及24h(2.45±0.07 vs.2.23±0.07,P〈0.01)脑组织中伊文氏蓝含量的检测Alb组高于NS组,差异具有统计学意义;脑组织中6hAQP4表达Alb组高于NS组(0.72±0.11 vs.0.57±0.06,P〈0.01),24h(0.80±0.03 vs.0.61±0.02,P〈0.01)差异具有统计学意义。结论人血白蛋白可以增加大鼠血脑屏障通透性,其作用机制可能与白蛋白上调脑组织内水通道蛋白AQP4的表达有关。 相似文献
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<正>索拉非尼作为一种多靶点生物靶向药物,主要用于晚期肾细胞癌、肝细胞癌及分化型甲状腺癌。国内报道索拉非尼导致肝功能损伤较为少见,发生率为0.5%[1,2],且程度较轻[3],为1~2级,通常表现为ALT和(或) AST水平升高,多为无症状的轻中度升高,给予护肝等对症治疗后多可恢复,同时伴有胆红素升高者较为少见,而发生药物性肝衰竭病例国内外更罕有报道。我院收治1例甲状腺癌术后患者因口服甲磺酸索拉非尼(商品名:多吉美)导致药物性肝衰竭,现报道如下。 相似文献
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目的观察电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠细胞自噬的影响,阐明其作用及潜在机制。方法将50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组。假手术组大鼠开胸后暴露心脏不做其他处理,模型组大鼠行在体心肌缺血再灌注术,电针组大鼠于造模前1周行电针内关穴治疗,抑制剂组大鼠于造模前1周注射磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素,第8天行心肌缺血再灌注术,电针+抑制剂组同时进行电针和抑制剂预处理。治疗结束后处死取材,紫外分光光度法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血清总抗氧化能力(T-AOC)表达。石蜡切片免疫荧光检测自噬相关蛋白13抗体(ATG13)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、PI3K在心肌细胞中的表达和定位。HE染色实验观察缺血再灌注大鼠心肌细胞中自噬引起的病理变化,透射电镜观察缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠血清中CK-MB和iNOS浓度显著增加,T-AOC浓度显著降低(P<0.05);与模型组相比,电针组、电针+抑制剂组和抑制剂组大鼠CK-MB和iNOS浓度降低,T-AOC浓度升高(P<0.05),其中以电针组的改变效果最显著。与假手术组比较,模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组的mTOR、ATG13、PI3K在心肌细胞中的表达均升高;与模型组相比,电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组的mTOR、ATG13、PI3K在心肌组织中的表达下降。HE染色结果显示:与假手术组比较,模型组心肌肌纤维出现溶解断裂甚至坏死,肿胀明显;电针组、抑制剂组及电针+抑制剂组心肌纤维间隙轻度增宽,坏死灶减轻,心肌细胞轻微肿胀,其中电针组变化最为明显。透射电镜观察结果显示:与假手术组相比,模型组心肌肌纤维出现溶解断裂甚至坏死,线粒体嵴不规则、缺失。电针组、抑制剂组及电针+抑制剂组心肌肌纤维间隙轻度增宽,细胞核及线粒体结构基本完整,其中以电针组变化最为明显。结论电针预处理可以促进自噬通量,通过促进自噬来减轻心肌缺血再灌注损伤,减少心肌细胞自噬体的形成,PI3K抑制剂渥曼青霉素可逆转这一保护作用。 相似文献
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目的:探讨高渗盐水( hypertonic saline, HS)对大鼠脑缺血后小胶质细胞Notch信号通路的影响。方法 SPF级-雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组,脑缺血组,生理盐水( NS)组,10%高渗盐水(10%HS)组。除假手术组外,其他各组采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞脑缺血模型,缺血2 h后实施再灌注24 h, NS组和10%HS组按0.3 mL/h经尾静脉分别匀速泵入NS和10%HS治疗24 h。然后采用免疫荧光法、 RT-PCR、 Western blot检测各组大鼠脑缺血灶周围Notch1及Notch受体的胞内片段NICD的表达。数据采用单因素方差分析,用LSD法进行组间两两比较,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果免疫荧光表明与假手术组比较,脑缺组和NS组缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显增加;10%HS组与脑缺血组及NS组比较,缺血灶周围小胶质细胞Notch1与NICD的表达明显减少。 RT-PCR表明脑缺血组及NS组与对照组比较, Notch1 mRNA的表达明显增加(对照组:1.000±0.076;脑缺血组:2.203±0.283; NS组:1.616±0.185; P<0.01);10%HS组与脑缺血组及NS组比较, Notch1 mRNA的表达均明显减少(脑缺血组:2.203±0.283; NS 组:1.616±0.185; HS 组:1.202±0.177; P <0.05)。 Western blot表明脑缺血组和 NS 组与对照组相比,脑缺血灶周围 Notch1蛋白表达明显增加(对照组:0.290±0.079;脑缺血组:0.750±0.029; NS 组:0.765±0.182; P <0.01);10%HS 治疗后, Notch1蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少(脑缺血组:0.750±0.029; NS组:0.765±0.182;HS组:0.390±0.195; P<0.05)。脑缺血组和NS组与对照组比较,大鼠脑缺血灶周围NICD蛋白表达明显增加(对照组:0.401±0.196;脑缺血组:0.906±0.359; NS组:0.847±0.153; P<0.01);10%HS治疗后, NICD蛋白表达较脑缺血组和NS组明显减少(脑缺血组:0.906±0.359;NS组:0.847±0.153; HS组:0.561±0.165; P<0.05)。结论 HS可抑制大鼠脑缺血后小胶质细胞上Notch信号通路的激活。 相似文献