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1.
摘要:目的 研究神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)调控PM2.5所致大鼠气道神经源性炎症的机 制。方法 将40只SD 大鼠随机分为5 组: 生理盐水对照组、PM2.5 组、IgG 组、磷酸盐缓冲液(phos phatebuffersaline,PBS)组、抗NGF组,每组8只。PM2.5组以大鼠气道滴注PM2.5,盐水对照组以生理 盐水代替PM2.5。其他三组染毒前分别腹腔注射NGF抗体、IgG 和PBS。通过观察大鼠血清中速激肽水平 和各组肺组织病理变化确定模型的建立,检测血清中速激肽、NGF、肺组织、背根神经节中P 物质(sub stanceP,SP)表达。结果 抗NGF组血清速激肽、NGF 值低于PM2.5组(犘<0.05);PM2.5组肺组织炎 症细胞浸润明显,抗NGF组肺组织少量炎性浸润。各组大鼠肺组织中SP 表达差异无统计学意义(犘> 0.05);抗NGF组背根神经节中SP表达低于PM2.5组(犘<0.05);抗NGF组肺组织及背根神经节中NGF 表达低于PM2.5组(犘<0.05)。结论 NGF抗体可通过抑制血清及背根神经节中速激肽的表达减轻PM2.5 所致大鼠气道神经源性炎症。 关键词:PM2.5;神经生长因子;神经源性炎症;P物质;神经激肽A;神经激肽B 中图分类号:R122  文献标识码:A  文章编号:1009 6639 (2018)01 0064 06  相似文献   
2.
目的观察清热平喘定哮方治疗痰热郁肺型慢性支气管炎的临床疗效。方法选取60例痰热郁肺型慢性支气管炎患者,分为对照组和观察组各30例。观察组予以口服清热平喘定哮方,对照组予以口服头孢克洛、氨溴索抗炎化痰治疗。治疗14 d后观察两组患者的临床疗效。结果观察组总有效率为93.33%,对照组为76.67%,组间比较差异无统计学意义(P0.05)。两组均能有效降低症状、体征总分,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论清热平喘定哮方对慢性支气管炎患者临床治疗效果肯定,有助于改善患者临床症状。  相似文献   
3.
【目的】观察蝉芩颗粒调控神经生长因子(NGF)—细胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)信号通路对PM2.5所致大鼠气道神经源性炎症的影响。【方法】采用PM2.5气道滴注染毒大鼠模型,将40只SD大鼠随机分为5组,即盐水对照组,PM2.5组,蝉芩颗粒低、中、高剂量组,每组8只。盐水对照组、PM2.5组予生理盐水灌胃2周,蝉芩颗粒低、中、高剂量组分别给予剂量为4.42、9.36、12.78 g·kg~(-1)·d~(-1)的蝉芩颗粒灌胃2周。采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠肺组织和背根神经节NGF、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)、ERK1/2、磷酸化丝裂原细胞外激酶1/2(p-MEK1/2)、丝裂原细胞外激酶1/2(MEK1/2)蛋白表达。采用免疫组化法检测肺组织NGF、P物质(SP)、SP受体(NK-1R)蛋白表达。【结果】(1)Western-blot结果:与盐水对照组比较,PM2.5组肺组织及背根神经节中NGF、pERK1/2、pMEK1/2蛋白表达升高(P0.05或P0.01)。与PM2.5组比较,蝉芩颗粒中、高剂量组大鼠肺组织及背根神经节中NGF、pERK1/2、pMEK1/2蛋白表达降低(P0.05或P0.01)。(2)免疫组化结果:与盐水对照组比较,PM2.5组大鼠肺组织NGF、NK-1R表达升高(P0.01);与PM2.5组比较,蝉芩颗粒各剂量组的大鼠肺组织中的NGF、NK-1R表达降低(P0.01)。【结论】蝉芩颗粒可通过NGF-ERK1/2信号通路减少下游速激肽的释放,从而减轻PM2.5所致大鼠气道神经源性炎症。  相似文献   
4.
大气细颗粒物(PM 2.5)是空气污染的主要成分,可以进入呼吸道深部,导致各种呼吸系统疾病,据研究可能与其能引起机体氧化应激、炎症反应、免疫功能失调、DNA 损伤、钙稳态失衡、神经源性炎症有关。本文就 PM 2.5对呼吸系统的损伤作用机制作一综述。  相似文献   
5.
<正>1病例介绍患者,男,72岁,主因"便秘2月余,伴腹胀、食欲不振1月"入院。入院前2月无明显诱因出现排便不畅,4~5 d一行,大便干稀不调。无脓血便。入院前1月出现腹胀、食欲不振,遂就诊于我院。入院时患者大便6 d未结,伴腹胀、食欲不振,无腹痛、恶心、呕吐。寐安,小便可。查体:体温38.3℃,脉搏84次/min,呼吸18次/min,血压140/70 mm Hg。  相似文献   
6.
目的:观察皱肺定喘膏对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重次数及相关炎症介质的影响。方法:选取2019年4月至2020年4月苏州市中医医院和通安卫生院收治的稳定期COPD患者66例作为研究对象,随机分为对照组(n=32)和膏方组(n=34)。对照组予以噻托溴铵吸入剂治疗,膏方组在对照组治疗的基础上加用皱肺定喘膏,比较2组治疗后急性加重次数及急性加重风险炎症指标白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-17a、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化情况。结果:膏方组在治疗后COPD急性加重次数低于对照组(P<0.05);膏方组治疗后IL-6、TNF-α、IL-17a水平明显降低,优于对照组(均P<0.05),IL-8水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:皱肺定喘膏可抑制COPD稳定期患者体内的IL-6、TNF-α、IL-17a水平,减少急性加重次数,从而发挥治疗作用。  相似文献   
7.
【目的】探讨蝉芩颗粒对神经生长因子(NGF)介导的PM2.5所致气道神经炎症的影响及其作用机制。【方法】将40只SD大鼠随机分为5组,即盐水对照组、PM2.5染毒组、抗NGF组、蝉芩颗粒组、惠菲宁组,每组8只。复制PM2.5大鼠气道滴注染毒模型。PM2.5染毒组大鼠染毒后给予等体积生理盐水灌胃,抗NGF组抗NGF干预染毒后给予生理盐水灌胃,蝉芩颗粒组染毒后予蝉芩颗粒(9.36 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,惠菲宁组染毒后予惠菲宁糖浆(8 mL·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,盐水对照组大鼠以生理盐水代替PM2.5气道灌注后给予等体积生理盐水灌胃,共2周。给药结束后,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清中P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、速激肽A(NKA)、速激肽B(NKB)、NGF的含量,采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织、背根神经节中SP、NGF的表达,分别采用免疫印迹(Western blot)法及实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测各组大鼠肺组织、背根神经节中NGF蛋白和m RNA的表达。【结果】与盐水对照组比较,染毒组大鼠血清中SP、CGRP、NKA、NKB、NGF值,肺组织NGF,背根神经节SP、NGF的免疫组化平均光密度值,肺组织中NGF蛋白和m RNA及背根神经节中NGF蛋白的表达水平均显著升高(P0.05);与染毒组比较,抗NGF组、蝉芩颗粒组、惠菲宁组上述指标均显著降低(P0.05),但3组比较,差异无统计学意义(P0.05)。【结论】蝉芩颗粒可通过抑制NGF的表达减轻PM2.5所致大鼠气道神经源性炎症。  相似文献   
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