非酮症高血糖合并偏身舞蹈症1例

偏身舞蹈症系局限于一侧上下肢及面部迅速、不规则、不自主的舞蹈样动作.通常由于对侧丘脑底核、基底核损伤引起,常见于急性脑血管病变,可由代谢性疾病、肿瘤、神经变性疾病、免疫性疾病、药物和毒物引起,临床上比较少见.我科收治了1例该病患者,报告如下.     

过氧化氢诱导体外损伤性白内障模型的构建及晶状体上皮细胞的凋亡

背景：氧化应激能够诱导晶状体上皮细胞发生凋亡。 目的：观察Fas蛋白与过氧化氢诱发白内障中晶状体上皮细胞凋亡的关系以及表没石子儿茶素没食子酸酯对Fas蛋白表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。 方法：将健康成年兔透明晶状体随机分为3组：空白对照组仅加入DMEM培养液,过氧化氢组加入DMEM+过氧化氢,表没石子儿茶素没食子酸酯组加入DMEM+过氧化氢+表没石子儿茶素没食子酸酯。 结果与结论：各组体外培养72 h后过氧化氢组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著高于空白对照组(P < 0.05)。表没石子儿茶素没食子酸酯组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著低于过氧化氢组(P < 0.05)。结果显示,过氧化氢可能是通过上调Fas蛋白的表达诱导晶状体上皮细胞凋亡,而抗氧化剂表没石子儿茶素没食子酸酯可下调Fas蛋白的表达而减轻晶状体上皮细胞的凋亡。     

过氧化氢诱导体外损伤性白内障模型的构建及晶状体上皮细胞的凋亡

背景:氧化应激能够诱导晶状体上皮细胞发生凋亡。目的:观察Fas蛋白与过氧化氢诱发白内障中晶状体上皮细胞凋亡的关系以及表没石子儿茶素没食子酸酯对Fas蛋白表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法:将健康成年兔透明晶状体随机分为3组:空白对照组仅加入DMEM培养液,过氧化氢组加入DMEM+过氧化氢,表没石子儿茶素没食子酸酯组加入DMEM+过氧化氢+表没石子儿茶素没食子酸酯。结果与结论:各组体外培养72h后过氧化氢组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著高于空白对照组(P<0.05)。表没石子儿茶素没食子酸酯组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著低于过氧化氢组(P<0.05)。结果显示,过氧化氢可能是通过上调Fas蛋白的表达诱导晶状体上皮细胞凋亡,而抗氧化剂表没石子儿茶素没食子酸酯可下调Fas蛋白的表达而减轻晶状体上皮细胞的凋亡。     

哈尔滨市医院药品收入的变动因素分析

通过对哈尔滨市直属医院药品收入变动因素进行分析,以配合社会医疗保险改革,降低药品费用,保证医院的合理创收.     

过氧化氢诱导体外损伤性白内障模型的构建及晶状体上皮细胞的凋亡

背景：氧化应激能够诱导晶状体上皮细胞发生凋亡。 目的：观察Fas蛋白与过氧化氢诱发白内障中晶状体上皮细胞凋亡的关系以及表没石子儿茶素没食子酸酯对Fas蛋白表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。 方法：将健康成年兔透明晶状体随机分为3组：空白对照组仅加入DMEM培养液,过氧化氢组加入DMEM+过氧化氢,表没石子儿茶素没食子酸酯组加入DMEM+过氧化氢+表没石子儿茶素没食子酸酯。 结果与结论：各组体外培养72 h后过氧化氢组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著高于空白对照组(P < 0.05)。表没石子儿茶素没食子酸酯组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著低于过氧化氢组(P < 0.05)。结果显示,过氧化氢可能是通过上调Fas蛋白的表达诱导晶状体上皮细胞凋亡,而抗氧化剂表没石子儿茶素没食子酸酯可下调Fas蛋白的表达而减轻晶状体上皮细胞的凋亡。     

microRNA在神经系统疾病发病机制中的作用

一、microRNA概述 microRNA简称miRNA,是一种内源性非编码单链小分子RNA,大小约为22个核苷酸.在结构上,编码miRNA的基因由RNA聚合酶Ⅱ转录,只有少数由RNA聚合酶Ⅲ转录[1];接着原始转录本被RNA酶ⅢDrosha加工而产生Pre-miRNA:随后Pre-miRNA在Ran-GTPase依赖的转运蛋白exportin-5作用下易位到细胞质中[2],被另一个RNA酶ⅢDicer进一步加工,切割产生成熟的单链miRNA,其5'端最弱碱基配对区被优先装载入RNA诱导的沉默复合物(RISC)中,miRNA与靶标mRNA的结合发生在RISC内,并且靶标的沉默需要Argonaute蛋白质家族的存在;随后miRNA与靶标mRNA 3'端配对并沉默其翻译成蛋白质.基因表达的转录后调控是一种对中枢神经系统神经元发育和行使正常生理功能重要的调控机制,而miRNA的研究补充了这一调控,对神经系统疾病的研究进入了新的领域.     

富含亮氨酸重复结构的神经细胞黏附分子2在氯化锂-毛果芸香碱点燃动物颞叶脑组织中的表达

目的 了解富含亮氨酸重复结构的神经细胞黏附分子2(LRRTM2)在氯化锂-毛果芸香碱点燃动物颞叶脑组织中的表达,探讨其与癫痫发生的关系.方法 将氯化锂-毛果芸香碱点燃大鼠56只采用随机数字表法分为6h、24h、72h、7d、14d、30d、60d组,用免疫组织化学(免疫组化)、免疫荧光、蛋白印迹方法,检测LRRTM2在点燃大鼠颞叶脑组织中的表达及其变化规律,并与8只对照组大鼠进行比较.结果 免疫组化和免疫荧光显示,LRRTM2主要在大鼠颞叶皮质神经元中表达.免疫组化平均吸光度(A)值实验组(6h至60d组分别为:0.286 ±0.012、0.227±0.008、0.425±0.015、0.509±0.019、0.579±0.018、0.488±0.018、0.566±0.014)同对照组(0.330 ±0.016)相比差异均有统计学意义(t值分别为:3.965、11.987、9.131、14.121、20.452、12.929、22.786,均P＜0.05);蛋白印迹A比值实验组分别为:0.0354±0.0043、0.0174±0.0026、0.0685±0.0064、0.0957±0.0125、0.1044±0.0103、0.0910±0.0108、0.1012±0.0063,同对照组(0.0471±0.0033)相比差异均有统计学意义(t值分别为:4.354、14.191、5.989、7.541、10.565、7.730、15.316,均P＜0.05).LRRTM2蛋白表达在模型组急性期逐渐降低,24 h最低,72 h后开始升高,至慢性期明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义.结论 LRRTM2在氯化锂-毛果芸香碱点燃大鼠模型颞叶脑组织中静止期、慢性期表达明显增高,推测其在癫痫的发生演变中发挥重要作用.     

抗痫性发作药物联合治疗成人难治性癫痫疗效及安全性的真实世界研究

目的 探讨使用2种及2种以上抗痫性发作药物(ASM)治疗成人难治性癫痫的临床疗效、风险因素和药物不良反应,寻找适合的联合用药治疗方案,以指导多药联合治疗难治性癫痫的临床管理.方法 收集2019年4月至2020年6月在山东大学齐鲁医院神经内科门诊就诊的联合使用2种及2种以上ASM的116例成人难治性癫痫患者门诊资料,记录...     

过氧化氢诱导体外损伤性白内障模型的构建及晶状体上皮细胞的凋亡

背景：氧化应激能够诱导晶状体上皮细胞发生凋亡。目的：观察Fas蛋白与过氧化氢诱发白内障中晶状体上皮细胞凋亡的关系以及表没石子儿茶素没食子酸酯对Fas蛋白表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。方法：将健康成年兔透明晶状体随机分为3组：空白对照组仅加入DMEM培养液,过氧化氢组加入DMEM＋过氧化氢,表没石子儿茶素没食子酸酯组加入DMEM＋过氧化氢＋表没石子儿茶素没食子酸酯。结果与结论：各组体外培养72h后过氧化氢组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著高于空白对照组（P〈0.05）。表没石子儿茶素没食子酸酯组晶状体上皮细胞凋亡率及Fas蛋白阳性表达率显著低于过氧化氢组（P〈0.05）。结果显示,过氧化氢可能是通过上调Fas蛋白的表达诱导晶状体上皮细胞凋亡,而抗氧化剂表没石子儿茶素没食子酸酯可下调Fas蛋白的表达而减轻晶状体上皮细胞的凋亡。     

MicroRNA与癫痫突触重塑

癫痫是常见的神经系统疾病之一,其病因和发病机制十分复杂,迄今仍不是十分清楚.突触重塑是癫痫患者脑组织中的重要病理改变,亦是癫痫反复发作的原因,其发生机制是目前研究的热点.microRNA(简称miRNA)是一类在进化过程中高度保守的内源性非编码的单链RNA,其功能是负调控靶基因的表达,与树突棘生长、突触重塑和突触蛋白合成关系密切.