子痫前期/子痫病因学研究进展

子痫前期／子痫，是孕期以高血压、蛋白尿为主要特征的多脏器损害疾病，常常累及心、脑、肝、肾和胎盘等重要器官。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因之一。其发病机制至今尚未完全阐明。目前认为，子痫前期／子痫的发病起源于胎盘病理生理改变，进一步导致全身血管内皮细胞损伤，后者引起子痫前期的一系列临床症状。因此，导致血管内皮细胞损伤的原因是子痫前期病因学的中心环节。     

子痫前期孕妇血清及尿液中VEGF、PLGF、sFlt-1水平变化及意义

目的:研究子痫前期孕妇血清及尿液中血管内皮生长因子(VEGF)、胎盘生长因子(PLGF)、可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)水平变化与病情程度的关系,以及对子痫前期的预测价值.方法:将妊娠28～40周的19例轻度子痫前期,13例重度子痈前期孕妇作为研究组,9例正常妊娠孕妇作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测各组孕妇血清及尿液中VEGF、PLGF、sFlt-1水平.结果:轻度子痫前期组血清及尿液VEGF、PLGF、sFlt-1水平与重度子痫前期组比较,差异均有高度统计学意义(P＜0.01).轻度子痫前期组血清及尿液ⅦGF、PLGF、sFlt-1水平与对照组比较,差异均有高度统计学意义(P＜0.01).子痫前期组,血清PLGF及sFlt-1水平高于尿液中水平.而血清VEGF水平则低于尿液中的水平.在对照组,血清的VEGF、PLGF及sFlt-1水平均高于尿中的水平.结论:孕妇血清和尿液中ⅦGF、PLGF、sFlt-1水平与子痫前期病情程度呈相关性.检测孕妇尿液中的VEGF、PLGF及sFlt-1水平可能预测子痫前期的发生.     

妊娠期高血压疾病与弥散性血管内凝血

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，也是产科常见的、严重威胁母儿安全的并发症。我国发病率为9．4％，国外报道为7％-12％。近年来的研究表明，妊娠期高血压疾病的发生与血管内皮细胞损伤及血管细胞因子的合成及障碍有关。其病理基础是全身小动脉痉挛，造成微小血管狭窄，血管壁渗透性增加。血液浓缩。此外，妊娠期高血压疾病患者的凝血因子活性多数增高，凝血功能亢进。上述病理生理变化，形成了妊娠期高血压疾病患者易发生弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）的病理基础。     

解脲脲原体的耐药性分析及其耐氟喹诺酮的分子机制研究

目的检测128株临床分离解脲脲原体(UU)对9种药物的敏感性,并检测喹诺酮类耐药UU对5种喹诺酮药物的MIC以及gyrA和parC基因突变情况。方法应用支原体分离鉴定、计数药敏试剂盒检测UU对9种药物的敏感性,用微量肉汤稀释法检测耐药UU菌株对5种喹诺酮类药物的MIC,用PCR和DNA测序及序列比较检测基因突变。结果UU对多西环素最敏感,其次为米诺环素、交沙霉素、司帕沙星及克林霉素,对大环内酯类药物阿奇霉素和罗红霉素高度耐药。而司帕沙星、加替沙星和左氧氟沙星的MIC范围在0.25～8μg/mL,抑制UU活性强于氧氟沙星和环丙沙星。10株喹诺酮类耐药UU中有3株只有parC基因第80位TCA→TTA的突变,氨基酸由丝氨酸→亮氨酸,1株GyrA基因第95位密码子GAC→GAA的突变,氨基酸由天冬氨酸→谷氨酸。6株两者同时存在。结论在UU治疗中可首选多西环素,其次为米诺环素和交沙霉素。gyrA基因95位密码子和parC基因80位的突变密码子与UU耐喹诺酮类药物密切相关。     

残角子宫宫腔积血合并子宫肌瘤误诊1例

1病例报告患者,43岁,已婚。因近2月月经量增多,于2010年7月21日来我院检查治疗。患者既往体健,21岁结婚,G3P1,置宫内节育器避孕。7年前体检发现子宫前壁有一肌瘤,直径约2.8cm。平素无经期、经量的改变,末次月经2010年7月8日。妇科检查:外阴已婚经产式,阴道通畅,黏膜正常,内见少量淡黄色分泌物;宫颈光滑,宫体前位,增大如孕3月,形态不     

子(癎)前期和子(癎)的治疗进展

子癎前期和子癎是妊娠期特有的严重并发症,是导致孕产妇和围生儿病率和死亡率升高的主要原因。临床除了对症治疗外,及时发现和掌握疾病发展的进程,并予妥善处理,对保证母亲安全及降低胎儿和新生儿并发症意义重大。现就近几年的治疗进展作一综述。