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兴奋性氨基酸类神经毒剂与粉防己碱(tetrandrine,Tet)共同作用于原代培养胎鼠大脑皮层神经元24小时,发现107,106mol·L1Tet明显降低50μmol·L1谷氨酸(glutamate,Glu),300μmol·L1βNmethylaminoLalanine(BMAA,NMDA受体激动剂)和20μmol·L1βNoxalylaminoLalanine(BOAA,nonNMDA受体激动剂)导致的培养液乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)活性的增高;细胞形态损害减轻,细胞数量增加。对20μmol·L1NMDA介导的神经元损伤改变无影响。提示Tet对某些Glu类神经毒剂引起的胎鼠大脑皮层神经元损伤有一定保护作用,其机制可能是抑制细胞膜上的Na+通道开放,阻止膜去极化而影响电压依赖性Ca2+通道启动。对NMDA受体可能亦有一定作用。 相似文献
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经过纤维胃镜检查的3610例病人中有778例为消化性溃疡病人。对其中401例消化性溃疡病人胃窦部粘膜作了幽门螺杆菌(HP)检测、HP阳性者为356例,阳性率为86.6%。与同期检测胃炎组阳性率55.1%相比明显为高,差异显著。HP被认为是慢性胃窦炎的主要病因,也是消化性溃疡的重要致病因素。根除HP可提高DU治愈率,降低DU复发。HP阳性率在中医证型中表现为非脾虚组明显高于脾虚组,其中以脾胃湿热组最高。 相似文献
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目的 :HP悉尼菌株灌胃复制感染动物模型 ,观察康胃方对HP的根除及胃黏膜细胞保护作用。方法 :SD新生大鼠随机分为正常对照组、病理模型组、三联治疗组及康胃方组 ,除正常对照组外 ,每日经口接种 10 9CFU mlHP菌液 0 1ml,共 3次。 8周后进行UBT ,随即接受相应的治疗 ,共 4周。疗后第 4周 ,测定胃黏膜RO、NO、iNOS、MnSOD及NPSH的含量或活性。结果 :HP感染动物 ,UBT与胃黏膜所含RO、NO、iNOS和MnSOD明显升高 ,NPSH显著下降 (P <0 0 1)。康胃方治疗后 ,UBT降低 ,其他指标明显改善 (P <0 0 1)。结论 :康胃方对新生大鼠感染HP有明显的根除作用 ,并对胃黏膜有一定的细胞保护作用。 相似文献
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幽门螺杆菌感染可引起急性、慢性浅表性胃炎及消化性溃疡,在非溃疡性消化不良、慢性萎缩性胃炎、胃淋巴瘤及胃癌的发生中也是主要的原因之一。正因为如此,有关幽门螺杆菌的研究越来越受到消化学者的重视。我们就近年来Hp感染及其致病机制的研究作一回顾。Hp能在人类胃粘膜定植并长期感染,引起相关疾病,是由于Hp具有定植因子和致病因子,前者使Hp得以在胃内定居,定植因子包括动力、尿素酶活性及粘附机制等;致病因子则对胃内环境产生不良作用,包括上皮细胞内空洞形成、胃粘膜炎症、胃粘膜屏障的破坏及胃生理学的改变。Hp感染的致病机… 相似文献
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幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因之一。Hp感染与慢性胃炎、功能性消化不良、胃癌及胃淋巴瘤等疾病的关系颇为密切。Hp感染及其相关疾病的研究是近年来国内外消化界研究的热点之一。准确特异。方便快捷诊断Hp感染是根除其危害的必要条件。Hp感染的诊断方法可分为两大类:即无创检查和创伤性检查。无创检查包括血清学方法、同位素标记尿素的呼气试验和胃液的PCR等。创伤性检查均为纤维胃镜依赖方法,包括形态学、微生物学和分子生物学技术等。微生物学检查主要为Hp分离培养技术,是诊断Hp感染最为准确的方法。但因其必须具有一定的… 相似文献
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幽门螺杆菌感染的主要部位是胃、十二指肠及食管下端。感染的组织是胃、十二指肠粘膜的单层柱状上皮。Hp感染引起的病变主要是慢性炎症和溃疡,还与几种恶性肿瘤的发生有密切关系。Hp感染引起的慢性炎症有慢性胃炎、慢性十二指肠炎和巴雷特食管炎(Barrett)等。一般Hp感染引起的胃炎开始是急性炎症,在粘膜层有充血、水肿及多数中性粒细胞浸润,随后发展为慢性胃炎,出现淋巴细胞和浆细胞浸润。急性炎症消退较快,慢性炎症消退较慢,可持续很长时间。Hp感染相关性慢性胃炎主要是慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎等。Hp在慢性浅表性胃炎的… 相似文献
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幽门螺杆菌致病机理与动物模型的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
幽门螺杆菌致病机理与动物模型的研究赵子厚陈飞松北京市中医研究所100010SubjectheadingsHelicobacterpylori/pathogenicity;Helicobacterinfections/etiology;revie... 相似文献