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1.
用结合^131碘和化疗药物的明胶微球作肝动脉... 总被引:1,自引:0,他引:1
Nine patients with inoperable hepatoma were treated by using hepatic arterial embolization 131I and chemotherapeutic agent gelatin microsphere (131I-CA-GM). The emission CT after operation detected that the microspheres were concentrated on tumor area. The ratio between the radioactivity in tumor and that in liver was 4.1:1. A case died of ictopic embolization; the others survived 3, 4, 5, 19, 24, 7, 8, and 12 months respectively. Three of them were still alive. 131I-CA-GM has triple anticarcinogenic actions, including the arterial occlusion, targeting chemotherapy and internal radiation. The microspheres can selectively accumulate in the tumor artery and can be easily traced by gamma-camera or emission CT. 131I-CA-GM is a hopeful embolic agent for the treatment of liver cancer, but some problems about ectopic arterial embolization should be further studied. 相似文献
2.
作者通过动物实验研究了羟磷灰石(HA)的抑癌效果及其机理。将80只移植有H_(22)肝癌的BALB/c小鼠分为4组:Ⅰ组HA加阿霉素(ADM)瘤内注射;Ⅱ组HA瘤内注射;Ⅲ组ADM瘤内注射;Ⅳ组未给药。结果Ⅰ~Ⅲ组的肿瘤生长抑制率分别为65.9%、41.9%及51.1%。Ⅰ~Ⅳ组的生存时间分别为32、22、26及18天。作者认为HA抑癌作用的机理可能是:①直接界面作用;②诱导组织纤维化;③免疫激活作用;④药物载体和缓释作用。结果显示HA加ADM瘤内注射可能成为一种治疗恶性肿瘤的新方法。 相似文献
3.
内毒素血症在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制 总被引:6,自引:4,他引:2
目的;急性坏死性胰腺炎(ANP)常继发内毒素(ET)血症,本研究拟探讨,ET血症在ANP并发肺损伤过程中的过程及作用机制。方法;将大鼠分3组、AEP组即备急性水肿性胰腺炎模型;AEP+LPS组即诱导AEP后再以LPS行腹腔注射来模拟肠源性ET血症;LPS组动物单纯接受LPS处理。在预定时点测定动物轿浆TNF-α含量,并以免疫,组化技术检测肺组织中TNF-α的表达。结果:正常动物以LOS处理后肺内出 相似文献
4.
氨甲喋呤治疗急性胰腺炎的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察氨甲喋呤 (MTX)对急性胰腺炎时炎症性细胞因子和抗炎症细胞因子的调节作用 ,探讨氨甲喋呤治疗急性胰腺炎的作用机制。方法 :实验用雄性 SD大鼠随机分为 3组 :1正常对照组 (6只 ) ;2胰腺炎组 (8只 ) :采用开腹胰管注射质量分数为 5 %的牛磺胆酸钠 (1.0 m l/ kg)制备急性胰腺炎模型 ;3氨甲喋呤组(6只 ) :胰腺炎诱导成功后 0 .5小时静注氨甲喋呤 (1.2 m g/ kg)。制模后 2、6和 2 4小时处死动物 ,分别取血查肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素 1(IL 1)、IL 6、IL 10和转移生长因子β(TGFβ)及胰淀粉酶、胰腺湿重、白细胞计数。结果 :急性胰腺炎时血中炎症细胞因子和抗炎症细胞因子均显著升高 ;使用氨甲喋呤治疗后 ,上述细胞因子均下降 ,其中 TNFα、IL 1和 IL 6在 2、6、2 4小时均明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ,IL 10和TGFβ在 2 4小时均下降明显 (P均 <0 .0 5 ) ;制模后 2 4小时大鼠胰腺湿重〔(1.5 3± 0 .13) g〕和血淀粉酶含量〔(1817.2 5± 4 5 9.35 ) U/ L〕均较正常对照组〔(0 .5 3± 0 .0 9) g和 (374 .2 0± 92 .84 ) U/ L〕增高 ;经氨甲喋呤治疗后 2 4小时 ,胰腺湿重和淀粉酶均明显下降〔(0 .88± 0 .13) g和 (76 6 .33± 373.37) U / L ,P均 <0 .0 5〕。结论 :氨甲喋呤可以同时抑制急性胰腺炎时 相似文献
5.
目的探讨微波消融(MWA)联合经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗原发性肝癌(PHC)合并门静脉癌栓(PVTT)的效果及主要影响因素。方法选取2016年1月-2018年3月成都市第七人民医院收治的PHC合并PVTT患者92例,其中接受MWA联合TACE治疗的患者为联合组(n=47),仅接受TACE治疗的为对照组(n=45)。观察2组患者治疗后短期疗效、生存情况、不良反应、并发症发生率,以及完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)和疾病进展(PD);比较2组患者术后3个月治疗有效率(RR)。计量资料2组间比较采用t检验,计数资料2组间比较采用χ2检验。用Kaplan-Meier法进行生存分析,log-rank检验对各项可能因素进行单因素分析,用Cox逐步回归方法进行多因素分析。结果治疗结束后3个月,联合组和对照组RR分别为42.2%和11. 9%,差异有统计学意义(χ2=8. 679,P 0. 05)。2组患者治疗后3 d均出现发热、恶心呕吐和肝区疼痛等不良反应。联合组患者1、2、3年累积生存率分别为44. 7%、23. 4%、6. 4%,对照组患者1、2、3年累积生存率分别为22. 5%、8. 9%、0,联合组中位生存时间(10. 9个月)明显高于对照组(5. 1个月),差异有统计学意义(χ2=5. 749,P 0. 05)。术前AFP、肿瘤数目、肿瘤大小、癌栓分型、BCLC分期和Child-Pugh分级与合并PVTT的PHC患者的生存相关(χ2值分别为9. 356、7. 641、11. 352、9. 764、8. 236、17. 392,P值均0. 05)。多因素分析显示,肿瘤大小、癌栓分型、BCLC分期是影响患者生存的独立因素[风险比(95%可信区间)分别为1.997 (1. 608~3. 145)、1. 584 (1. 306~2. 757)、1. 690 (1. 035~2. 683),P值均0. 05]。结论 MWA联合TACE治疗PHC合并PVTT具有更好的安全性和有效性,影响患者预后的主要因素是肿瘤大小、癌栓分型、BCLC分期。 相似文献
6.
患者,女,27岁,因“左上腹肿瘤”第一次入院。术中发现肿瘤位于胰腺体尾部,约12 cm×10 cm×9 cm大小,剖面为囊实混合性包块,并发现肝脏有多处结节性病灶,遂行胰腺体尾部肿瘤切除。术后病理证实为胰腺囊腺癌,再行经肝动脉肝转移癌介入治疗。患者术后病情一度好转,CT复查肝脏转移灶坏死明显。4 个月后,患者右腹股沟出现疼痛性包块,逐渐长大,但一天内包块大小有一定变化,以晚间临睡时最为胀大,疼痛剧烈,再以“腹股沟转移癌”住院。入院查一般情况中等,腹部未及异常,在右腹股沟近大阴唇处有 4.5cm×3.0 cm大小包块,压痛明显,包块可稍移动,… 相似文献
7.
8.
9.
继发于肝内胆管结石症的肝胆恶性肿瘤27例分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨继发于肝内胆管结石的肝胆系统恶性肿瘤的发病率。临床特点和预防方法。方法:对合并肝内胆管结石的肝胆恶性肿瘤患者进行临床回顾性研究。结果:自1996-2000年连续收治556例肝内胆管结石患者,其中27例合并存在肝胆系统恶性肿瘤,其平均发病率为4.8%。本组术前明确诊断仅4例。肝内胆管结石继发恶性肿瘤的临床表现包括非典型肝脓肿,难以控制的感染,不明原因的进行性黄疸,CT和B超检查中可疑的肿瘤性改变和腹部肿块。本组患者以中晚期病例为主,仅3例患者作了肿瘤切除术。结论:肝内胆管结石继发恶性肿瘤的概率较高,切除结石所在的病灶肝段可能对继发的恶性肿瘤有预防作用。 相似文献
10.
肝切除治疗中晚期肝癌54例分析 总被引:3,自引:0,他引:3
我院从1967~1984年用肝切除治疗原发性肝细胞性肝癌54例。其中48例为Ⅱ、Ⅲ期病人,随诊发现疗效尚好,现将诊治情况介绍如下。临床资料本组男性45例,女性9例。年龄12~78岁,其中30~59岁48例,占88.9%。病程7天至2年不等,平均4.4月。临床表现有上腹部包块45例,肝区疼痛40例,全身虚弱乏力、纳差消瘦28例,发热4例。血红蛋白低于70%者7例,1例胆管癌栓其胆红素高达13mg。白蛋白低于3g 4例,SGPT升高7例,HBsAg阳性4例,血小板低于8万及血块收缩不良4例。AFP阳性反应率73.8%(31/42)。B型超声波检查阳性率96.1%(25/26),A型超声波检查9例皆阳性, 相似文献