Na+/H+交换体阻滞剂在培养乳鼠心肌细胞/复氧损伤中的保护作用及其机制

目的:探讨在缺氧/复氧损伤中Na+/H+交换体阻滞剂在不同时相用药的心肌细胞保护作用及其机制。方法:应用乳鼠心肌细胞建立心肌缺血-再灌注(I/R)损伤模型,实验分为对照组、缺氧/复氧全程给药组(EIPA-I组)、复氧前给药1组(EIPA-R1组)和复氧前给药2组(EIPA-R2组)进行缺氧/复氧处理,动态检测单个心肌细胞在缺氧/复氧时细胞胞质Ca2+浓度(即[Ca2+]i)的变化及细胞挛缩程度,并观察细胞的存活率。结果:EIPA-I组和EIPA-R2组显著抑制了[Ca2+]i上升及细胞的挛缩,并提高了细胞存活率。结论:在复氧前给予增大剂量的EIPA与缺氧时常规剂量用药同样有效地抑制复氧期Na+/H+的交换,减轻细胞内钙超载,抑制细胞的挛缩,提高心肌细胞的存活率。     

丹参对大鼠内毒素肺损伤的保护作用

目的　探讨丹参对内毒素肺损伤的保护作用。方法　选用SD大鼠 6 3只 ,随机分为对照组、肺损伤组、丹参防治组。 3组动物根据注入内毒素时间不同分为 1、2、4h组。丹参防治组按 10g/kg体重经股静脉注入丹参 ,15min后再按 5mg/kg体重注入大肠杆菌内毒素 ;肺损伤组用生理盐水代替丹参 ;对照组中丹参和内毒素均以生理盐水代替。放血处死大鼠检测血浆P -选择素和可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)。结果　①肺损伤组及丹参防治组血浆P -选择素均较对照组增高 (P <0 .0 1) ,其中第 2、4h丹参防治组血浆P -选择素较肺损伤组减低 (P <0 .0 1) ;②肺损伤组血浆sICAM 1较对照组增高 (P <0 .0 1) ,第 2 ,4h丹参防治组血浆sICAM 1较肺损伤组减低 (P <0 .0 1) ,其中第 4h丹参防治sICAM 1与对照组差别已无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　丹参可能通过抑制P -选择素、ICAM 1介导的炎性细胞肺部浸润而减轻内毒素所致的肺损伤。     

大鼠急性肺损伤时iNOS mRNA和eNOS mRNA表达的时相变化

目的 :观察内毒素性急性肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶mRNA的时相变化 ,并探讨其相互关系。方法 :用内毒素 (LPS)复制急性肺损伤模型 ,分别测定 0 .5 ,1,2 ,3,4h各组肺组织NO和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)和内皮型一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)的表达水平。结果 :大鼠给予LPS后 ,①肺组织MDA含量随时间延长而逐渐增加 ,不同时点的均值互有差异 (P <0 .0 5 ) ,并且均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;②各时点肺组织NO含量和iNOSmRNA表达量均显著大于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,并且均在 2h时达到高峰 ,以后呈下降趋势。二者的变化呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;③ 2h前 (含 2h)肺组织MDA含量随iNOSmRNA表达增加所致的NO产量增多而增加 ,2h后二者变化趋势相反 ;④各时点肺组织eNOSmRNA表达量与正常对照组比差异均无显著性。结论 :内毒素性急性肺损伤时 ,肺组织iNOSmRNA大量表达 ,导致内源性NO爆发式产生 ,从而介导肺损伤。NO产量在静注内毒素后 2h达到高峰 ,以后呈下降趋势。     

脂氧素A4对兔心脏骤停后综合征中心肌结构和功能的影响

目的:探讨脂氧素A4对新西兰兔心脏骤停心肺复苏(CPR)后血流动力学、心肌坏死面积、心肌细胞结构（光镜和电镜）、血清心肌酶水平的影响。方法:健康新西兰大白兔16只,雌雄不限,随机分为空白组（假手术组）（n=4）、对照组（CPR+乙醇组）（n=6）和实验组(CPR+脂氧素组)（n=6）。所有实验动物耳缘静脉麻醉,气管切开...     

高浓度花生四烯酸诱导ECV304细胞凋亡

目的 :探讨花生四烯酸是否能诱导人膀胱癌细胞ECV30 4凋亡及其可能机制。方法 :噻唑蓝 (MTT)法检测细胞存活率 ,比色法测定乳酸脱氢酶 (LDH)释放率 ,硫代巴比妥酸法测定细胞脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,Hoechst 332 5 8染色观察凋亡细胞核形态变化。结果 :ECV30 4细胞在 80～ 1 6 0 μmol·L-1 花生四烯酸作用 2 4h后 ,细胞存活率明显下降 ,LDH释放率和细胞MDA含量显著增加 (P <0 .0 1 )。经 1 6 0 μmol·L-1 花生四烯酸处理 2 4h后的ECV30 4细胞呈现典型的凋亡核固缩表现 ,琼脂糖凝胶电泳显示DNA凋亡梯带。结论 :80～ 1 6 0 μmol·L-1 的高浓度花生四烯酸能诱导ECV30 4细胞凋亡 ,脂质过氧化作用参与了花生四烯酸致ECV30 4细胞损伤及凋亡过程     

游戏式自主学习方法在心肺脑复苏专题学习中的应用探索

目的 比较虚拟自主学习方法、模拟自主学习方法与传统自主学习方法3种方法在心肺脑复苏专题学习中的应用效果,并观察3种自主学习方法对学生自主学习能力的影响.方法 以武汉大学中南医院2009级五年制临床医学专业53名学生作为研究对象.在心肺脑复苏专题教学中,将学生分别采用虚拟自主学习方法、模拟自主学习方法与传统自主学习方法进行学习.在学习开始前、学习结束后即刻、学习结束一周后对学生进行理论考核,以评价自主学习效果,并在学习结束后即刻应用《学习动机策略问卷》（motivated strategies for learning questionnaire,MSLQ）测定学生的自主学习能力,以评估这3种自主学习方法是否可以提高学生的自主学习能力.结果 比较3组学生的考核成绩：虚拟自主学习方法组高于模拟自主学习方法组,模拟自主学习方法组高于传统自主学习方法组,但由于纳入的研究对象数量有限,差异无统计学意义（P＞0.05）.学习结束后学生的自主学习能力评估中,与传统自主方法学习法相比,虚拟自主学习方法组学生在考试焦虑、内在价值、自我调节三因素上优于传统自主学习方法组学生,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 游戏式自主学习方法可能对提高心肺脑复苏专题的教学效果及学生的自主学习能力具有一定的作用.     

地塞米松对急性肺损伤大鼠肺组织iNOS mRNA表达的影响

目的　观察地塞米松对内毒素性急性肺损伤肺组织的影响 ,并探讨其机制。方法　 30只SD大鼠随机分为 3组 ,即正常对照组、损伤组和地塞米松组。用内毒素复制急性肺损伤模型 ,地塞米松组同时注射内毒素和地塞米松 ,注射后 2h处死动物。观察形态学变化并分别测定一氧化氮 (NO)和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)的表达水平。结果　损伤组肺组织MDA、NO含量和iNOSmRNA表达量较正常对照组显著增加 (P <0 .0 5 ) ;地塞米松组肺组织MDA、NO含量和iNOSmRNA表达量明显低于损伤组 (P <0 .0 5 )。结论　内毒素性急性肺损伤时 ,肺组织iNOSmRNA大量表达 ,导致内源性NO爆发式产生 ,从而介导肺损伤。而地塞米松能显著减轻其损伤作用     

住院医师规培师资培训的实施及效果评价

目的　了解规培带教师资培训效果,为改进住院医师规范化培训中教师的带教方法提供参考。方法　对我院住院医师的临床带教教师进行了为期5天的培训,主要采取理论教学、小组讨论等方式。培训的主要内容有“日常查房带教”“正确使用ORIME评估住院医师”“三明治式反馈”“一分钟导师教学法”“SOAP法汇报病例”。培训前随机抽取100名住院医师,通过自行设计的问卷对其进行调查,评价教师的带教情况;培训结束后,对这100名住院医师再次进行问卷调查。所有数据通过SPSS 22.0进行分析,计量数据以（均数±标准差）表示,前后比较行配对t检验。结果　住院医师认为,经过师资培训后,教师的带教水平有所提高（P<0.05）。其中“与学员讨论总体与分阶段的学习目标”“通过提问等方式锻炼学员临床思维能力”“要求学员汇报病例并给予指导和反馈”三方面提高最明显,培训前评分为（3.28±0.92）（3.31±1.12）（3.55±0.85）,而培训后相应评分为（3.98±0.85）（4.19±0.85）（4.11±0.74）。结论　从对住院医师前后调查结果对比发现,带教教师在接受师资培训后,其带教模式、技巧、方法等均有提升。     

病例导入式教学方法在急诊医学理论教学中的实践探索

目的 探讨病例导入式教学方法在急诊医学教学中的应用效果.方法 将武汉大学医学院2005级七年制临床医学专业65名学生作为实验组,2004级七年制临床医学专业57名学生作为对照组,分别采用病例导入式教学方法和传统教学方法进行授课.对两组学生进行了急诊医学理论考核,并对实验组学生进行了教学效果的问卷调查.结果 实验组学生的急诊医学考核成绩明显高于对照组学生.问卷调查结果显示,实验组学生认为病例导人式教学方法在提高学习兴趣和主动性,提高分析、解决临床问题能力,更容易掌握重点内容等方面优于传统教学方法.结论 病例导入式教学方法适用于急诊医学理论教学,有助于提高教学质量.     

急诊无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重失败因素分析

目的:分析在急诊应用无创正压通气(NPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)失败的因素。方法:45例AECOPD患者给予无创正压通气,通气模式采用压力支持通气(PSV)加呼气末正压通气(PEEP),根据是否需要气管插管分为NPPV成功组和NPPV失败组。比较两组治疗前和治疗后1 h动脉血气、呼吸频率、呼吸困难指数(DS)以及氧合指数(PaO2/FiO2)。结果:治疗1 h后NPPV失败组呼吸频率、DS高于NPPV成功组,而动脉血pH较NPPV成功组低。无创通气失败的独立危险因素有1 h后呼吸频率>20次/min(OR=4.55,95%CI=1.22-16.97),1 h后DS≥5分(OR=9.36,95%CI=2.1-42.8),以及1 h后pH<7.35(OR=10.7,95%CI=1.25-91.6)。结论:急诊NPPV治疗AECOPD后1 h呼吸频率>20次/min、DS≥5分以及pH<7.35则提示NPPV失败的高度可能。