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1.
2.
目的 探讨综合医院发热门诊应对新型冠状病毒感染肺炎的应急管理方法及效果。 方法 加强发热门诊的管理,包括优化发热预检分诊工作流程、合理布局发热门诊、修订发热门诊工作职责与流程指引、合理调配人力资源、加强相关人员培训、严格落实院感防控措施、提供后勤保障、加强健康宣教与管理。 结果 接诊患者13 761例次,采集咽拭子591例次,静脉输液11 973例次,氧气吸入998例次。 结论 加强综合医院发热门诊管理,能有效提高护理人员对新型冠状病毒肺炎疫情的应对能力,保障护理安全。  相似文献   
3.
目的分析高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)联合液基薄层细胞学检查(TCT)在评估宫颈病变分类中的应用价值。方法选取宫颈病变确诊治疗的患者500例,行TCT、HR-HPV检测,统计TCT、HR-HPV检测结果及病理宫颈病变情况,以病理活检结果为金标准,对HR-HPV、TCT单独检查及联合检查进行方法学评价。结果 500例病理诊断阳性227例、阴性273例;经HR-HPV联合TCT检测检出阳性302例,阴性198例,检测灵敏度为93.39%,特异度为67.03%,准确率为62.80%,阳性预测值为55.35%,阴性预测值为87.18%,灵敏度、特异性、准确率、阴性预测值较单项检测均提高。结论 HR-HPV联合TCT检测在宫颈病变评估中较单项检测诊断效能更高,有利于指导临床宫颈病变分类、宫颈癌筛查及疾病治疗等,进而能降低患者相关医疗费用和家庭经济负担,改善预后,具有良好的社会、经济效益。  相似文献   
4.
5.
目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。  相似文献   
6.
  目的  探讨在原位肝移植术中使用低剂量前列地尔对患者肺动脉压(PAP)血流动力学的影响。  方法  选择2018年3月至2019年9月在昆明市第一人民医院接受原位肝移植手术的患者22例,随机分为两组,实验组12例,经颈内静脉持续泵入前列地尔[1.5 ng/(kg·min)];对照组10例,经颈内静脉持续泵入等量的生理盐水;比较手术的不同时刻两组患者的平均肺动脉压(MPAP)和血流动力学差异。  结果  两组患者的基本资料(年龄、性别、身高、体重、ASA分级)和肝移植术中的基本情况(输液量、浓缩红细胞输注量、血浆输注量、失血量、尿量、手术时间、无肝期时间),差异无统计学意义(P > 0.05),且在手术的不同时刻,两组患者的MPAP和血流动力学的变,差异无统计学意义(P > 0.05)。  结论  在原位肝移植手术中持续泵入[1.5 ng/(kg·min)]前列地尔对患者的PAP和血流动力学均无明显的影响。  相似文献   
7.
佚名  曾帆 《家庭护士》2006,(5S):37-37
很多人不敢去追求成功,田为他们认为成功是太难了。其实不是他们追求不到成功.而是在他们的心里有了一个成功的“高度”.选个高度常常暗示自己:成功实在太难了。  相似文献   
8.
近日,第三军医大学新桥医院已将医用红外热像技术作为检测亚健康状态的哨兵,取得成效。  相似文献   
9.
在诊断学教学实践中,引进多媒体进行教学,已被各高等院校所广泛采用,在提高教学质量和效率方面充分显出了其优越性。它具有形象具体、生动活泼、声画俱全的特性,能够为教学的最优化创造条件。然而,在现阶段的多媒体教学中,仍然存在诸多的不足。本就如何进一步提高多媒体教学的应用水平做一些探讨。  相似文献   
10.
目的 :观察MDA-7/IL-24基因对肝癌的选择性杀伤作用,为肝癌的基因治疗提供理论基础。 方法 :将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7感染人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2;用RT-PCR法观察MDA-7/IL-24基因的表达;ELISA方法检测细胞培养上清液中MDA-7/IL-24蛋白的浓度;4甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞的生长抑制和杀伤作用;Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测2种细胞的凋亡;用流式细胞仪检测细胞周期。 结果 :复制缺陷型腺病毒能介导外源基因MDA-7/IL-24在肝癌细胞株HepG2和正常细胞L02中的高效表达;细胞培养上清液中有MDA-7/IL-24蛋白的表达; MDA-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞生长并可促进肝癌细胞的凋亡;MDA-7/IL-24阻滞肝癌细胞于G2/M期,能选择性杀伤肝癌细胞而对正常的肝细胞无阻滞作用和毒性作用。结论 :复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda-7能介导MDA-7/IL-24基因在人肝癌细胞中高效表达,促使细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡,选择性地杀伤肝癌细胞HepG2,而对正常肝细胞L02无任何毒性作用。  相似文献   
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