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目的研究ASPM基因在氯化镉(CdCl_2)致人支气管上皮细胞(16HBE)氧化损伤中的作用。方法分别用0、10、20和30μmol/L CdCl_2处理16HBE细胞24 h,以及用30μmol/L CdCl_2处理16HBE细胞12、24和48 h。利用qRT-PCR法检测16HBE细胞ASPM基因表达变化情况;采用慢病毒稳定表达技术构建ASPM缺陷细胞株;采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测各组细胞内丙二醛(MDA)含量,用水溶性四唑盐法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与空白对照组(未用CdCl_2处理的16HBE细胞)相比,16HBE细胞随着CdCl_2染毒剂量与时间的增加,SOD活性出现降低,MDA出现增加的趋势;与空白对照组(未用CdCl_2处理的16HBE细胞)相比,实验组ASPM mRNA相对表达量与CdCl_2呈现出时间-剂量关系(P0.05);ASPM基因低表达细胞株构建的基因沉默率为96.9%(P0.05);与相同CdCl_2剂量点和时间点处理的16HBE细胞相比,ASPM缺陷细胞的SOD含量低于16HBE细胞,而MDA含量高于16HBE细胞(P0.05)。结论 ASPM基因缺陷细胞加剧CdCl_2所致氧化损伤,提示ASPM基因在CdCl_2致16HBE细胞氧化损伤过程中发挥拮抗作用。 相似文献
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目的 研究潜在转化生长因子结合蛋白2基因(latent transforming growth factor-β binding protein 2,LTBP2)在氯化镉致人支气管上皮细胞(the human bronchial epithelial cells,16HBE)氧化损伤中的作用。 方法 分别用10、20、30、40 μmol/L氯化镉处理16HBE细胞24 h,用30 μmol/L 氯化镉处理16HBE细胞12、24、48 h,利用qRT-PCR法检测细胞LTBP2基因表达变化。针对目的基因设计特异性shRNA序列,退火并组装到慢病毒载体pCDH上,构建16HBE稳定LTBP2低表达细胞株。分别用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。 结果 30、40 μmol/L处理组细胞LTBP2 mRNA相对表达与氯化镉浓度为0 μmol/L对照组比较有统计学意义(P<0.05),且随着氯化镉染毒剂量的增加,LTBP2mRNA表达逐渐升高(P<0.01)。30 μmol/L氯化镉分别处理16HBE细胞24、48 h,细胞LTBP2 mRNA基因相对表达与氯化镉未染毒细胞比较差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度氯化镉处理16HBE及LTBP2低表达细胞株16HBE-shLTBP2不同时间,与16HBE相比,氯化镉处理的16HBE-shLTBP2 SOD含量显著升高(P<0.05),而MDA含量显著降低(P<0.05)。 结论 LTBP2低表达细胞减弱镉致细胞氧化损伤毒性,提示LTBP2基因可能在镉致细胞氧化损伤过程中发挥促氧化作用。 相似文献
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