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解剖学教学中学生兴趣与能力培养 总被引:1,自引:0,他引:1
从教学条理的"路径"概念;启发式教学在课堂的应用;教学模式多样性;设置新的实验方法,强化学生在实验中的主体意识;以能力培养为目标等方面,阐述了解剖学教学中学生兴趣的激发和能力培养的方法和重要性. 相似文献
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本文观察了益气通络解毒胶囊抗脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。选用SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,益气通络解毒胶囊高、中、低剂量组,尼莫地平组,每组10只。采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对大鼠神经缺损功能的恢复,脑梗死体积,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量、NO含量和NOS活力,Bcl-2和Bax蛋白表达,血清中IL-1β、IL-6和TNFα等炎症因子含量,以及缺血侧脑组织IL-1βmRNA表达的影响。结果表明,益气通络解毒胶囊可显著地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小大鼠MCAO后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;显著地提高缺血再灌注后大鼠脑组织中SOD活性、明显降低MDA含量、NO含量和NOS活力,减轻自由基对脑的损伤;上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达;明显降低血清中IL-1β、IL-6和TNFα等炎症因子的含量以及缺血侧脑组织IL-1βmRNA表达水平。益气通络解毒胶囊具有明显抗细胞凋亡、抗氧化和抗炎等作用,对大鼠脑缺血性损伤具有明显的保护作用。 相似文献
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目的 了解癫痫患者的心理健康状况,并进行心理干预治疗的效果评估.方法 将50例癫痫患者抽签法均分为研究组和对照组,对照组仅予以抗癫痫药物治疗,研究组除予以抗癫痫药物治疗外,并对患者进行心理干预治疗1年后进行治疗效果比较;采用症状自评量表(SCL-90),汉密尔顿焦虑量表(HAMA),汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对两组患者进行治疗前后心理状况进行评定.结果 治疗后研究组癫痫患者SCL-90因子中焦虑、抑郁因子与中国常模的差异有统计学意义(t=2.37、2.46,均P<0.05);而强迫、人际关系、恐怖、偏执因子与中国常模差异无统计学意义(t=1.53、1.48、1.15、1.33,均P>0.05);研究组HAMA和HAMD评分及抑郁、焦虑的发生率显著低于对照组(x2=80.25、92.23,均P<0.01).结论 癫痫患者存在较高程度的焦虑、抑郁等心理障碍,心理干预治疗可缓解症状,是提高癫痫患者生活质量的有效途径. 相似文献
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目的观察血管紧张素(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]的非肽类似物AVE0991对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组、模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组,分别施予假手术或冠状动脉左前降支结扎术,术后4周在超声下检测左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(LVEF)等心功能指标以及心脏结构指标,并取心脏分别行Masson和HE染色,测量心脏梗死面积及心肌细胞直径。结果术后4周,心脏超声提示心肌梗死大鼠的收缩期和舒张期左心室内径(LVDs和LVDd)较假手术组明显增大,室间隔明显变薄,AVE0991可在一定程度上减轻室间隔的变薄,而LVDs和LVDd在模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组之间差异无显著性。心肌梗死大鼠LVFS及LVEF较假手术组均明显下降,而AVE099与模型组比较,LVFS(P<0.05)及LVEF(P<0.05)均有明显改善。左心室质量指数(LVMI)在模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组中明显增加,较假手术组差异有显著性,经AVE0991... 相似文献
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Objective To explore the effects of Angiotensin (ANG)-( 1-7 ) on postangioplasty fibrotic remodeling and the involvement of TGF-β/Smad signaling pathway in this process. Methods Thirty two healthy New Zealand white rabbits were randomly divided into 4 groups: sham group, control group,ANG-(1-7) group and ANG-( 1-7 ) + A-779 group. Rabbits underwent angioplasty in the abdominal aorta or sham surgery. Subsequently, an osmotic minipump was implanted for saline, ANG-(1-7) (576 μg· kg~(-1) ·d~(-1)) or ANG-(1-7) + A-779 (576 μg · kg~(-1) · d~(-1)) delivery. Before and after 4 weeks treatment, the levels of ANG Ⅱ in plasma were measured by ELISA. At week 4, angiography and histomorphometric analysis were performed, mRNA levels of collagen Ⅰ and Ⅲ were assayed by RT-PCR and protein levels of TGF-β_1 and Stand2 in local vessel were assayed by Western blot. Results Following 4 weeks treatment,ANG-( 1-7 ) and ANG-( 1-7 ) + A-779 group displayed a significant elevation in lumen diameter [ (4. 11±0.10) mm and (3.34 ±0. 11) mm vs. (2.88 ±0.08) mm,P <0.05, respectively] and reduction in neointimal thickness [ (208 ± 17) μm and (407±25) μm vs. (448 ± 15) μm, P <0. 05, respectively],neointimal area [(0.27 ±0.09) mm~2 and (0.38 ±0.01) mm~2 vs. (0.41 ±0.02) mm~2, P<0.05,respectively] and restenosis rate [(28. 1 ±2.7)% and (36.8 ±2.2)% vs. (40. 1 ±2.7)% ,P<0.05,respectively] compared with control group. Collagen Ⅰ , Ⅲ mRNA and TGF-β_1 , Smad2 protein levels were significantly elevated in control group,ANG-(1-7) group and ANG-(1-7) + A-779 group compared to sham group ( P < 0. 01 or P < 0. 05 ) and reduced in ANG- (1-7) group compared to control group ( all P < 0. 05).Co-treatment with A-779 reversed the inhibitory action of ANG-( 1-7 ) . Plasma levels of ANG Ⅱ postangioplasty were similar in control and ANG-( 1-7 ) group and both were significantly higher than preoperation levels. Conclusion ANG-(1-7) attenuates postangioplasty collagen synthesis in rabbits possibly through down-regulating the expression of TGF-β_1 and inhibiting the activation of Smad2 pathway. 相似文献
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糖尿病是一种严重危害人体健康的常见病,糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病早已受到了人们的广泛关注。近年来,糖尿病脑病也引起了人们的重视[1]。神经营养素3(NT-3)广泛分布在中枢神经系统内,具有维持神经元存活、诱导其轴突生长和促进损伤神经元的修复及阻止神经元损伤后死亡的功能。本实验观察糖尿病大鼠额叶皮质神经元NT-3表达的改变,探讨糖尿病脑病的机制,为临床上糖尿病及糖尿病脑病的诊断和治疗提供一定的实验依据。1材料和方法1·1动物和试剂健康雄性SD大鼠30只,清洁级,体重200~250 g,浙江大学医学院动物实验中心提供。链脲佐菌素(S… 相似文献
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目的:通过分析大田原综合征(OS)用促皮质激素(ACTH)治疗前后临床和视频脑电图变化特点,评价ACTH治疗OS的疗效.方法:收集深圳市儿童医院癫痫中心1999年5月至2006年12月住院的12例OS患儿的临床相关资料,回顾性分析其用ACTH治疗前后视频脑电图变化特点.结果:用药前12例患儿发作间期脑电图均见暴发.抑制现象出现,临床可见痉挛发作或强直痉挛发作及(或)部分性发作,并可见同期特征性发作图形.ACTH治疗2周后,2例患儿发作无明显改变;10例(83%)临床痉挛发作或强直痉挛发作改善,或痉挛停止,其中3例发作幅度减轻,发作频率减少,3例患儿视频脑电图可见家长不易注意到的微小临床发作,另外有1例患儿未见强直性痉挛发作,但仍有部分性发作存在,3例(25%)患儿完全未见临床发作.发作间期背景脑电图有一定改善,无发作病例脑电图暴发-抑制现象消失.结论:大田原综合征用ACTH短期效果较好,可以作为一种治疗选择.用ACTH后视频脑电图监测是判断其疗效的重要方法. 相似文献
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目的探讨Notch信号通路在血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]调控动脉粥样硬化(As)炎症反应中的作用。方法诱导人单核细胞白血病细胞株分化为巨噬细胞,然后随机分为对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、Ang-(1-7)组和Ang-(1-7)+A-779组,以相应药物处理后用ox-LDL刺激建立泡沫细胞模型。利用q RT-PCR和Western blot检测Ang-(1-7)对泡沫细胞分化过程中Notch信号通路分子的影响,包括Notch受体(Notch1、Notch2、Notch3、Notch4)、Notch配体(Dll1、Dll3、Dll4、Jagged1、Jagged2)和目标基因Hes1,ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。进一步用可溶性Dll4(Dll4. Fc)激活Notch信号通路,用q RTPCR和Western blot检测Hes1和Toll样受体4(TLR-4)/核因子κB(NF-κB)通路的变化进一步验证Ang-(1-7)对Dll4通路的影响。结果给予Ang-(1-7)处理后,由ox-LDL刺激巨噬细胞产生的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α被显著抑制(P0. 05)。同时,在泡沫细胞中Notch信号通路各分子的表达发生了不同的变化。其中Notch信号通路下游靶基因Hes1 m RNA的表达量经ox-LDL刺激后均明显增加,Ang-(1-7)可部分抑制Hes1的激活,Ang-(1-7)受体拮抗剂A-779可逆转Ang-(1-7)的作用。Notch1、Notch2受体及Dll1配体的m RNA表达量在ox-LDL组明显下调,而Ang-(1-7)组明显上调(P0. 05)。而Notch3、Notch4受体及Jagged2、Dll4配体的m RNA表达量在ox-LDL组明显增加(P0. 05),给予Ang-(1-7)干预后,其表达量较ox-LDL组明显下降(P0. 05)。Dll3和Jagged1配体在各组间表达量无明显变化(P0. 05)。Western blot也可见ox-LDL刺激诱导Notch3、Notch4、Dll4和Hes1蛋白明显升高(P0. 05),Ang-(1-7)可明显下调其表达(P0. 05),而A-779能部分抑制Ang-(1-7)的作用(P0. 05)。利用Dll4. Fc激活Notch信号通路可见炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著增加(P0. 05),Hes1、TLR-4 m RNA和蛋白,以及i NOS m RNA的表达增高(P0. 05),并促进NF-κB核转位,Ang-(1-7)能明显下调其表达,A-779能部分逆转Ang-(1-7)的作用,差异有统计学差异(P0. 05)。结论 Ang-(1-7)可能通过调节Dll4相关通路,从而减轻TLR-4/NF-κB通路激活所致的巨噬细胞炎症因子分泌的作用。 相似文献