JNK抑制剂XG-102对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的保护作用及其机制

目的 观察JNK抑制剂XG-102对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用,并探讨其机制. 方法 通过手术对48只雄性SD大鼠建立经皮肠系膜上静脉给药通路,10d后将SD大鼠随机均分为对照组,模型组和治疗组.通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,其中治疗组在高脂饮食喂养12周后,同时给予JNK抑制剂XG-102(1 mg/kg)经皮肠系膜上静脉注射治疗4周.16周末观察肝脏病理组织学变化,检测血清ALT、AST、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、空腹胰岛素、空腹血糖、游离脂肪酸(FFAs)和肿瘤坏死因子α(TNF α)水平,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用Westem blot方法检测肝组织phospho-c-Jun和cleavedcaspase-3蛋白的表达水平.两组间比较用t检验,多组间比较采用方差分析,均数间的两两比较采用Student-Newman-Keuls检验,并进行方差齐性检验.计数资料组间比较采用x2检验.结果 对照组ALT、AST、TC、TG、FFAs、HOMA-IR和TNF-α分别为(41.3±4.8) U/L、(96.9±9.8)U/L、(1.11±0.19) mmol/L、(0.74±0.11) mmol/L、(353.1±36.4) μmol/L、3.20±0.39、(6.74±1.21) pg/ml,模型组分别为(118.3±11.6) U/L、(163.9±16.2)U/L、(3.45±0.49)mmol/L、(1.89±0.25) mmol/L、(613.2±64.1)μmol/L、6.97±0.72、(25.01±5.37) pg/ml,治疗组分别为(86.5±8.3) U/L、(130.6±13.4) U/L、(2.62±0.32) mmol/L、(1.14±0.19)mmol/L、(512.1±51.9)μmol/L、4.34±0.48、(19.96±4.19) pg/ml.与对照组比较,模型组血清ALT、AST、TC、TG、FFAs、HOMA-IR和TNF-α水平均升高,P值均＜0.05,差异均有统计学意义;与模型组比较,治疗组血清ALT、AST、TC、TG、FFAs、HOMA-IR和TNF-α水平均降低,P值均＜0.05,差异有统计学意义.对照组肝组织phospho-c-Jun和cleaved caspase-3蛋白的表达分别为0.161±0.014和0.165±0.013,模型组分别为0.406±0.035和0.548±0.051,治疗组分别为0.226±0.021和0.341±0.029.与对照组比较,模型组phospho-c-Jun和cleaved caspase-3蛋白的表达显著升高,P值均＜0.05,差异均有统计学意义;与模型组相比较,治疗组phospho-c-Jun和cleaved caspase-3蛋白的表达降低,P值均＜0.05,差异均有统计学意义.结论 JNK抑制剂XG-102能够改善脂质代谢,减轻胰岛素抵抗,降低肝损伤,抑制肝细胞凋亡,从而实现对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用.     

重症肝炎患者自发性细菌性腹膜炎临床观察

目的探讨重症肝炎并发自发性细菌性腹膜炎(SPB)的临床症状及病原菌分布,以减少SBP的感染率,提升康复成功率。方法对52例重症肝炎并发自发性细菌性腹膜炎患者的临床特点进行回顾性分析。结果 52例患者腹水常规检查:31例腹水中白细胞≥0.5×109/L,46例腹水中多形核白细胞(PMN)≥0.25×109/L,感染性腹泻13例、腹水细菌培养呈阳性34例;SBP的主要诱因有感染性腹泻、上呼吸道感染、泌尿系统感染、压疮等,尚有部分病例的诱因无法查明,其中上呼吸道感染占60.0%,其次为泌尿系统感染,占28.8%;34例患者腹水细菌培养呈阳性,阳性率为65.4%,共分离出病原菌23株,其中大肠埃希菌所占比例最高,为47.8%,其次为产气肠杆菌和肺炎克雷伯菌,分别占17.4%和13.0%;好转治愈17例,占32.7%,恶化或无效35例占67.3%。结论积极防治肠道感染、上呼吸道感染,早期进行病情观察、合理饮食、保证休息和适当身心护理是SPB患者康复的关键。     

胰岛素治疗前患者焦虑心理状态的评估及护理

胰岛素是目前最可靠的降血糖药物，适时、科学地运用胰岛素治疗，可使血糖得到良好的控制，让患者早日康复。但许多患者由于对糖尿病认识的缺失，往往在胰岛素治疗之前因紧张、焦急、忧虑和恐惧等，存在不同程度的心理反应，直接影响治疗的顺利进行，甚至延误治疗时机。我们通过对39例糖尿病患者使用胰岛素治疗之前的焦虑心理状态进行评估，予以相应的心理干预，使患者心理状态得到改善，胰岛素治疗得以顺利进行。