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目的:探讨人胃癌细胞中含Jumonji结构域的蛋白2 B(JMJD2 B)与DNA损伤反应之间的关系,及其在肿瘤恶性表型中的作用.方法:应用JMJD2 B siRNA特异性抑制人胃癌细胞MGC803和SGC7901中JM-JD2B的表达,采用Western blotting检测经处理后DNA损伤特异性标志物磷酸化H2A... 相似文献
4.
SPA协同凝集快速检测华支睾吸虫感染方法研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究用更加简便、快速、敏感、经济有效的SPA协同凝集实验替代镜检法检测华支睾吸虫。方法:用待检血清致敏SPA菌株,用华支睾吸虫囊蚴感染动物,获取虫体抗原进行反向协同凝集试验。结果:10份镜检华支睾吸虫虫卵阳性血和5份感染华支睾吸虫囊蚴的鼠血SPA协同凝集试验均为阳性;10份华支睾吸虫便检阴性和5份未感染华支睾吸虫囊蚴的大白鼠血均为阴性;便检华支睾吸虫卵阴性,回虫、蛲虫、鞭虫等虫卵阳性的血液10份血,结果均为阴性;Cowan l菌株无自凝。结论:该试验作为华支睾吸虫临床及流行病学调查的一种检测方法优于传统的镜检法,特别是流行病学调查更为实用。 相似文献
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背景:ERK-MAPK信号通路与消化系肿瘤的发生、发展密切相关。前期研究发现抑制ERK-MAPK信号转导可能通过抑制其下游效应分子MSK1、RSK2活性而降低组蛋白H3磷酸化水平,进而下调原癌蛋白c-fos表达,抑制人结直肠癌细胞增殖。目的:探讨MSK1、RSK2与组蛋白磷酸化对人结直肠癌细胞肿瘤相关基因表达和恶性表型的影响。方法:以不同浓度ERK-MAPK阻断剂U0126干预人结肠癌细胞株HCT1 16和SW11 16,或以RNA干扰技术靶向沉默细胞中的MSK1、RSK2表达,分别采用CCK-8实验、流式细胞分析和蛋白质印迹法检测经不同处理的肿瘤细胞的增殖情况、细胞周期分布以及MSK1、RSK2磷酸化位点、组蛋白H3磷酸化水平和MSK1、RSK2、c-fos蛋白表达。结果:U0126能阻断人结直肠癌细胞MSK1(Thr581)、RSK2(Ser386)的磷酸化活化,转染MSK1 siRNA或RSK2 siRNA能特异性抑制MSK1、RSK2表达,导致组蛋白H3(Set10)磷酸化水平降低,c-fos蛋白表达下调,肿瘤细胞发生G0/G1期阻滞,细胞增殖显著受抑(P均<0.05)。结论:阻断ERK-MAPK信号转导可能通过抑制MSK1(Thr581)、RSK2(Ser386)磷酸化活化及其介导的组蛋白H3磷酸化而下调肿瘤相关基因如c-fos表达,从而抑制人结直肠癌细胞的恶性表型。 相似文献
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多数实体肿瘤内存在低氧甚至无氧区,细胞对低氧的反应主要受低氧诱导因子(HIF)调节。表观遗传在低氧反应中发挥核心作用.而组蛋白甲基化是表观遗传修饰的方式之一,组蛋白去甲基化酶的发现证实组蛋白甲基化修饰是一个可逆过程。JMJD家族是一类重要的组蛋白去甲基化酶,低氧通过上调部分JMJD蛋白,调节特定靶基因的表达.从而促进肿瘤的发生、发展,这为肿瘤治疗提供了潜在的新靶点。 相似文献
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