植物及真菌多糖抗白血病作用

白血病是造血系统的恶性肿瘤，迄今为止由于化疗和放疗都具有一定的毒副作用而制约了其应用。多糖由于其无明显的毒副作用，且其代谢产物可以成为人体的营养物质，而无有毒代谢物的蓄积，因此，自上世纪50年代末发现真菌多糖的抗肿瘤作用以来，学者们对植物多糖与真菌多糖在治疗白血病方面的作用作了大量的研究。     

风湿热患儿血清白细胞介素6,8测定的临床意义

采用双抗体夹心法，检测了26例风湿热患儿的血清白细胞介素6、8（IL—6、8）的水平，分别为71．38±5．81ng／L和129．78±5．06ng／L，均明显高于正常对照组（P＜0．001）。CRP正常者8例中有5例IL－6增高。提示风湿病患儿IL－6、8水平明显增高，IL－6水平比CRP更能反应风湿热的活动程度。     

93例血液病患者酸化甘油溶血实验结果分析

酸化甘油溶血实验是了解红细胞膜是否缺陷的一种简单检查方法,国内有关这方面报道不多。我们对93例血液病患者进行了检测,现将结果报告如下。1 材料与方法1.1检查对象正常成人(18～66岁)和儿童各20例。经临床、血、骨髓、溶血、铁代谢等方面检查确诊的各种血液病者93例。(成年患者49例,年龄在18～70岁之间,儿童患者44例)全部患者酸化甘油溶     

β-榄香烯对K562细胞周期与细胞凋亡的影响及其机制探讨

目的探讨β-榄香烯(β-ELE)对人慢性髓性白血病细胞株K562细胞周期及细胞凋亡的影响及其机制。方法K562和不同浓度的β-ELE共同培养后,应用流式细胞仪技术和Hoe-chest33258/PI荧光染色法检测β-ELE对K562细胞周期及凋亡的影响,应用RT-PCR技术测定野生型p53活化片段(P21wild-type p53 activated fregmentl,P21WAF1)、Survivin mRNA水平。结果不同浓度β-ELE能使K562细胞阻滞于G1期,G1期细胞百分比增加,S期细胞百分比明显下降,呈剂量、时间依赖性,且与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。β-ELE作用于K562细胞24h,48h后,在G0/G1期前,可见明显的亚二倍体(凋亡峰),其凋亡率呈剂量、时间依赖性,与对照组比较有显著意义(P<0.01)。Hoechest33258/PI免疫荧光技术发现β-ELE能使凋亡细胞数目明显增多(P<0.01)。RT-PCR结果显示β-ELE能下调K562细胞Survivin mRNA表达,上调P21WAF1mRNA的表达(P<0.01)。结论β-ELE能够阻止细胞K562细胞从G1期向S期转换。β-ELE可以诱导K562细胞凋亡,呈剂量、时间依赖性。β-ELE导致细胞周期阻滞可能与上调P21WAF1mRNA的表达有关;促进K562细胞凋亡机制可能与下调Survivin mRNA的表达有关。随着药物浓度的增加,P21WAF1mRNA表达增加,而SurvivinmRNA表达下降。     

感染性肠炎患儿血IL-18、CRP和IL-6检测的临床意义

目的探讨不同病原体肠炎患儿血IL-18、CRP和IL-6的检测及其临床意义。方法对确诊的32例细菌性肠炎患儿、30例病毒性肠炎患儿及体检正常的30例小儿的血IL-18、CRP、IL-6进行检测。结果细菌性肠炎组患儿血IL-18、CRP、IL-6分别为(200·19±29·53)ng/L、(31·41±13·65)mg/L、(297·13±51·42)ug/L。病毒性肠炎组患儿分别为(60·80±13·32)ng/L、(11·53±3·59)mg/L、(28·27±15·69)ug/L。对照组患儿分别为(54·47±11·62)ng/L、(8·45±1·92)mg/L、(17·30±4·72)ug/L。细菌性肠炎组IL-18、CRP、IL-6均升高(P<0·01),而病毒性肠炎组升高不明显,与对照组相比差异无统计学意义(P>0·05)。结论血IL-18、CRP、IL-6检测对鉴别小儿肠炎的病原体有重要临床意义。     

中国新生儿脐血红细胞丙酮酸激酶活性定量测定

本文共检测465名新生儿脐血标本,结果459名正常新生儿的脐血红细胞丙酮酸激酶活性平均值为10.2±2.1iu/gHb,正常值范围为6～14.4。在中国     

正常骨髓基质细胞促进ATRA分化HL-60细胞的研究

目的 研究正常骨髓基质细胞(BMSCs)对全反式维甲酸(ATRA)诱导分化HL-60细胞的影响及其可能机制.方法 体外分离培养BMSCs,与HL-60细胞共培养.ATRA诱导悬浮的HL-60细胞分化,检测甲基蓝四氮唑(NBT)还原率,流式细胞仪测定CD11b、CD33抗原表达.结果 BMSCs与HL-60细胞共培养体系中,悬浮的HL-60细胞NBT还原率由原单独ATRA诱导分化的(84.36±4.22)%升高到(93.23±2.66)%(P＜0.05);CD11b表达由(65.97±3.18)%增至(90.54±0.97)%(P＜0.01);CD33表达由(78.79±0.83)%降至(52.25±2.21)%(P＜0.01).而基质细胞条件培养液(SCM)共培养体系中以上指标的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 BMSCs增强ATRA对HL-60细胞的诱导分化作用,并非通过分泌可溶性细胞因子,而可能是通过BMSCs与HL-60细胞间的相互作用,从而起到促进作用.     

红细胞己糖激酶定量测定及正常值

红细胞酶病近年来已受重视。己糖激酶(HK)活性的测定对非球形红细胞溶血性贫血的诊断有一定意义。己糖激酶的正常值在国内未见报道,本文介绍红细胞HK的定量测定法及其正常值。     

环孢素通过抑制H2AX表达减少DNA损伤后修复逆转K562/A02细胞对多柔比星的耐药性

目的 探讨环孢素(CsA)通过减少DNA损伤后修复而逆转K562/A02对多柔比星(ADM)耐药性的可能性及其机制.方法 K562或K562/A02与不同水平ADM和CsA共培养后,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法计算半数抑制水平(IC50)、耐药倍数及增敏倍数.K562/A02细胞经CsA处理后,应用反转录(RT)-PCR检测细胞mdrl mRNA及H2AX mRNA表达水平;应用流式细胞仪测定细胞P-糖蛋白(P-gp)及H2AX蛋白表达水平;中性彗星实验法检测经兔抗ΥH2AX抗体处理后K562/A02细胞双链DNA损伤情况.结果 2×10-3g/L CsA即可增加K562/A02细胞对ADM的敏感性,增敏倍数达5.28倍.RT-PCR结果显示CsA下调K562/A02细胞mdrl mRNA和H2AXmRNA的表达(P＜0.05);流式细胞仪检测结果显示CsA作用K562/A02细胞72 h后使P-gp表达下降(17.8±1.5)%(P＜0.05),H2AX蛋白表达下降(13.3±1.7)%(P＜0.05);0.3×10-6g/L的抗体即可加剧ADM造成的双链DNA损伤,代表性的指标尾矩和尾DNA%明显增高.结论 抗ΥH2AX抗体阻止双链DNA损伤后修复;CsA可抑制H2AX的表达而减少DNA损伤后修复,从而增加K562/A02细胞对ADM的敏感性起逆转耐药的作用;此外,CsA尚可下调mdrlmRNA、P-gP表达减少、细胞内药物溢出而逆转耐药.