枸杞多糖对高糖环境下肾小球系膜细胞基质的影响

目的研究枸杞多糖对高糖环境下肾小球系膜细胞基质的影响。方法将细胞分为空白、正常糖、高糖及不同浓度(200、400和800mg/L)枸杞杞多糖干预共6组,MTT法检测细胞增殖情况,H2DCF-DA法检测细胞内活性氧水平,ELISA法检测细胞蛋白激酶C(PKC)活性,免疫细胞化学法检测转化生长因子β1(TGF-β1)及纤维连接蛋白(FN)的表达情况。结果高糖组分别与空白组、正常糖组比,其细胞内活性氧的生成和蛋白激酶C活性均显著增加(P<0.05)。枸杞多糖干预组可降低高糖刺激引起的氧化应激水平,抑制细胞过度增殖,同时降低PKC活性(P<0.05),能明显下调TGF-β1和FN的表达(P<0.05)。结论枸杞多糖通过抑制细胞增殖、减少细胞活性氧的生成、抑制蛋白激酶PKC活性、下调TGF-β1和FN的表达,从而抵抗高糖引起的系膜细胞的损伤,达到对肾小球系膜细胞的保护作用。     

枸杞多糖对糖基化终产物及视网膜神经细胞的影响

目的探讨枸杞多糖(LBP)对糖基化终产物(AGEs)的形成及其致视网膜神经细胞损伤的影响。方法快速构建体外非酶糖基化系统,并以此为对照组,设立不同浓度的枸杞多糖干预组,于孵育过程中不同时间点取样,检测各组AGEs总含量、4-呋喃-2-糠酰-1-氢-咪唑(FFI)含量和果糖胺含量。构建兔视网膜神经细胞损伤模型,分别用不同浓度的枸杞多糖进行干预,检测各组细胞生长情况、增殖抑制情况和血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-1)的表达情况。结果枸杞多糖干预各组AGEs总含量和FFI含量较对照组明显降低(P<0.05),增长速率也明显低于对照组(P<0.05);果糖胺含量明显低于对照组(P<0.05),且能延迟峰浓度出现时间。枸杞多糖能明显下调VEGFR-2的表达(P<0.05)、抑制IGF-1的分泌(P<0.05)。结论枸杞多糖能够明显降低体外非酶糖基化产物的含量,拮抗AGEs对神经细胞的损伤作用,保护视网膜神经细胞。     

盐城市盐都区首例人感染H7N9禽流感病例流行病学调查

目的开展盐城市盐都区首例人感染H7N9禽流感病例流行病学调查,探索可能的感染来源,为进一步认识与防治禽流感提供科学依据。方法运用描述流行病学方法,对患者、密切接触者、患者暴露的活禽市场开展现场流行病学调查,并采集密切接触者、活禽市场环境标本进行检测分析。结果盐城市盐都区首例人感染H7N9禽流感确诊病例有明确病活禽接触史,密切接触者中无不明原因肺炎病例,相关活禽市场环境标本H7N9禽流感病毒核酸检测阳性。结论盐城市盐都区首例人感染高致病性禽流感病例属本地感染、感染来源可能与活禽市场环境暴露有关,建议加强农贸市场的卫生管理和消毒工作,规范禽类宰杀与销售。     

2009-2014年盐城市盐都区手足口病病原学监测分析

目的了解2009-2014年盐城市盐都区手足口病的病原学分布特征,为制定防制策略提供依据。方法采集部分手足口病临床诊断病例咽拭子、肛拭子等标本,利用荧光RT-PCR方法开展肠道病毒分型检测,并对检测结果进行统计分析。结果 2009-2014年共采集手足口病病例标本352份,阳性率为84.09%,其中CoxA16为29.26%,EV71为28.98%,其他肠道病毒为25.85%。不同年份、病原体、月份、采样方法肠道病毒阳性检出率差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论 EV71、CoxA16是引起该地区手足口病的主要病原,2013年起其他肠道病毒感染增加,应持续开展手足口病病原学监测。