羊富血小板胶细胞基质在2种牙周缺损模型中的修复效果

目的 探讨羊富血小板胶-牙周膜成纤维细胞基质(PRgel-PDLFs)促进不同原因造成的牙周缺损再生的效果.方法 用新鲜全血制取富血小板血浆(PRP),并加入催化剂与成纤维细胞一起培养合成PRgel-PDLFs基质;然后将24只山羊随机分为急性牙周缺损组和慢性牙周炎缺损组,模型建成后所有动物一侧植入PRgel-PDLFs基质于牙周缺损区,另一侧为手术空白组,术后10周,进行CT影像学检查和组织学测量分析.结果 10周后CT影像学和组织学检查显示:两组均在牙根面见新生牙骨质样组织、牙周膜样组织和牙槽骨样组织,且PRgel-PDLFs组再生的牙周组织明显多于空白组(P＜0.01);急性缺损组和慢性牙周炎缺损组的组织再生量相近,差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 PRgel-PDLFs基质能够促牙周组织再生,且对急性牙周缺损和慢性牙周炎造成的牙周缺损修复效果相近.     

实验性牙周急性缺损动物模型建立的研究

目的 选择羊建立牙周再生的急性牙周缺损动物模型.方法 采用不同的手术路径,在羊的下颌骨釉牙骨质根方5mm处建立5mm×5mm大小的牙槽骨缺损.术后观察缺损的制备及硬组织和软组织的愈合情况.结果 缺损清晰可见,一月后采用颌下切口的模型比从口角水平切口的模型预后好,成功率高.结论 采用颌下切口造成牙周缺损模型比口角水平切口成功率高,效果可靠.     

OPG、RANKL在2型糖尿病伴牙周炎大鼠牙槽骨中的表达

目的:探讨骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子(RANKL)在2型糖尿病伴牙周炎大鼠模型中的表达水平.方法:46只Wistar雄性大鼠,随机分为健康组10只;单纯牙周炎组12只;2型糖尿病组12只;2型糖尿病牙周炎组12只;分别建模,免疫组织化学方法检测牙槽骨OPG、RANKL蛋白表达.结果:与健康组相比,OPG在2型糖尿病组、单纯牙周炎组、2型糖尿病伴牙周炎组表达水平依次降低,RANKL的表达水平依次增强;OPG及RANKL的表达除2型糖尿病牙周炎组与单纯牙周炎组间比较无差异外,其余组间比较有统计学意义(P＜0.05).结论:炎症可能导致破骨细胞及免疫细胞中RANKL的上调和成骨细胞中OPG的下调.     

儿童骨性Ⅲ类错牙合牙弓和基骨弓的生长发育特点

背景:目前对于骨性Ⅲ类错牙合的诊断和治疗都具有一定的挑战性,主要是因为这类错牙合类型的患者颅面部结构生长的多样性和不可预测性,治疗决策及其成败在很大程度上取决于骨性Ⅲ类错牙合患者未来的生长潜力.目的:综述儿童骨性Ⅲ类错牙合牙弓和基骨弓生长发育的研究现状研究进展.方法:在PubMed、中国知网、万方、Medline数据库...     

人舌癌耐药细胞株OSC-19/CDDP的多药耐药性检测及差异性表达microRNAs的筛选

目的:检测人舌鳞癌耐药细胞株OSC-19/CDDP是否具有多药耐药的生物特性,并筛选出与亲本细胞(OSC-19)显著差异表达的microRNAs(miRNAs),探讨其在舌癌耐药中的作用。方法:对前期实验建立的耐顺铂(cisplatin,CDDP)细胞株OSC-19/CDDP,采用CCK-8法检测其对不同化疗药物的耐药性;RT-PCR检测亲代与耐药株的多药耐药基因1(multidrug resistance 1,MDR1)表达。通过微阵列芯片筛查在OSC-19/CDDP与亲本细胞OSC-19中差异性表达的miRNAs,并通过RT-PCR进一步验证基因芯片的结果。结果:人舌癌多药耐药细胞株OSC-19/CDDP对CDDP的耐药指数为16.7,交叉耐药的紫杉醇(PTX)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、平阳霉素(PYM)耐药指数分别为7.93、5.31和3.01;RT-PCR结果显示OSC-19/CDDP细胞中MDR1的表达是OSC-19的15.23倍。微阵列芯片结果显示:OSC-19/CDDP与OSC-19比较,分别有17个miRNAs的表达增高程度和12个miRNAs的表达降低程度超过10倍。结论:人舌鳞癌耐药细胞株OSC-19/CDDP具有多药耐药的生物学特性,可作为舌鳞癌的顺铂耐药机制及多药耐药机制研究的理想细胞模型。显著差异表达的miRNAs可能在舌鳞癌耐药的发生、发展中发挥重要作用。     

1,25(OH)2D3对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞凋亡及炎性介质表达的影响

目的:探讨1,25(OH)₂D₃对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞(Polymorphonuclear leukocytes,PMN)凋亡及炎性介质表达的影响。方法:采用密度梯度离心法分离2型糖尿病伴牙周炎患者外周血PMN,然后于含或不含1,25(OH)₂D₃培养液中培养24 h,分别运用流式细胞术(FCM)检测PMN凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)的含量变化。结果:与1,25(OH)₂D₃未干预组相比,1,25(OH)2D3干预组PMN凋亡率均升高,P<0.05; 1,25(OH)2D3干预组两两比较发现,10-8 mol/L干预组PMN凋亡率＞10^-6 mol/L干预组＞10^-10 mol/L干预组(P<0.05)。ELISA检测PMN上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的结果显示,1,25(OH)₂D₃干预组TNF-α、IL-1β、IL-6、NE的水平均较未干预组低(P<0.05)。结论:1,25(OH)₂D₃能够促进PMN凋亡,下调炎性介质的表达,在2型糖尿病伴牙周炎的发生、发展中可能起免疫调节作用。     

重组人骨保护素对牙周炎大鼠牙槽骨RANKL 、OPG蛋白表达的影响

目的：探讨重组人骨保护素（rhOPG）对牙周炎大鼠牙槽骨RANKL、OPG蛋白表达的影响,为rhOPG应用于牙周炎的治疗提供实验依据。方法选择22只Wistar大鼠,采用随机数字表法选择2只健康大鼠作为健康组;其余20只作为实验组,建立牙周炎大鼠模型,再将其分为实验对照组（n＝10）和rhOPG组（n＝10）,rhOPG组大鼠于上颌第2磨牙牙周袋间隙局部注入10 mg／kg rhOPG治疗。实验对照组大鼠于相同部位注射等体积灭菌注射用水。采用链霉素抗生物素蛋白‐过氧化物酶（SP）检测牙槽骨RANKL、OPG蛋白的表达。结果与健康组比较,实验组大鼠牙槽骨OPG表达水平较低,差异有统计学意义（P＜0．05）,而RANKL表达水平两组差异无统计学意义（P＞0．05）。与实验对照组比较,rhOPG组大鼠牙槽骨组织OPG蛋白的表达水平明显上调,而RANKL蛋白的表达明显下调（P＜0．05）。治疗后rhOPG组大鼠牙槽骨中OPG表达水平明显高于治疗前,而RANKL表达水平明显低于治疗前,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 rhOPG能调节牙周炎大鼠牙槽骨RANKL、OPG的表达。     

以牙痛为首发症状的过敏性紫癜患儿10例

目的:通过对10例以牙痛为首发症状的过敏性紫癜患儿临床资料回顾,总结其临床特点及治疗经验,以期早发现早确诊。方法:对2010年1月~2015年12月于遵义医学院附属口腔医院儿童牙科就诊的10例根尖周炎并发过敏性紫癜患儿的临床资料进行分析。结果:10例全部接受牙体治疗,其中9例住院1次治愈出院,1例口腔内其余牙根尖周炎再发及入院2次。结论:过敏性紫癜可以牙痛为首发症状,但并未引起口腔科及多数儿科医生的警惕,导致误诊,因此打牢临床基本功,加强学科合作有利于早期发现及治疗。     

尼古丁诱导人牙周膜成纤维细胞凋亡的实验研究

目的：了解在体外培养环境中,尼古丁对人牙周膜成纤维细胞凋亡的影响。方法：将尼古丁作用于培养至第6代的人牙周膜成纤维细胞后,通过四唑盐比色法、流式细胞仪研究尼古丁能否诱导人牙周膜成纤维细胞凋亡。结果：四唑盐比色法证实当尼古丁浓度在0.05～4mg/L之间时,对牙周膜成纤维细胞的抑制呈浓度依赖性,流式细胞仪分析提示,当尼古丁浓度在0.5～4mg/L之间时,对牙周膜成纤维细胞的凋亡率呈浓度依赖性。结论：尼古丁对人牙周膜成纤维细胞有一定的毒性作用,通过抑制牙周膜成纤维细胞增殖和诱导凋亡加重对周膜的破坏。     

羊富血小板胶细胞基质促牙周组织再生的动物实验研究

目的:探讨羊富血小板胶-牙周膜成纤维细胞基质(Prgel-periodontal ligament fibroblasts matrix)的合成,并观察将其植入实验动物牙周组织缺损区后促牙周组织再生的可能作用.方法: 制备羊牙周组织缺损模型,随机分成 Prgel组、Prgel-PDLFs组和空白对照组.采用密度梯度离心法从羊新鲜全血中获取富血小板血浆(platelet -rich plasma,PRP),按一定比例将牛凝血酶和氯化钙加入PRP中合成富血小板胶(platelet -rich gel, Prgel).体外培养、扩增羊牙周膜成纤维细胞PDLFs,然后将细胞与Prgel培养合成富血小板胶-细胞基质,植入动物牙周组织缺损区.分别于植入后4 周和10 周处死动物,进行常规组织学检查及CT影像学分析.结果: 组织学检查及CT影像学分析显示, 3 组均在牙根面可见新生牙骨质样组织、牙周膜和牙槽骨样组织的形成,与空白组相比,Prgel- PDLFs组和Prgel组新生牙周组和Prgel组新生牙周组织明显增多,有统计学意义(P<0.01).Prgel- PDLFs组新生牙周组织量比Prgel组多,有统计学意义(P<0.01).结论:体外合成的Prgel-PDLFs基质可明显促进牙周组织的再生.