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目的通过在体外对家兔骨骼肌两型肌纤维细胞进行不同培养方法的摸索和对其标志蛋白MHC同功型变化的检测,探索两型肌纤维细胞间的转化条件。方法运用改良的肌球蛋白ATP酶组织化学染色法对家兔骨骼肌的肌纤维类型进行染色并观察;应用RT-PCR方法检测在不同培养条件下家兔骨骼肌MHC亚型mRNA的表达情况。结果肌组织消化组:固有半膜肌表达MHCⅠ型及少量的MHCⅡ型,副半膜肌表达MHCⅡa和Ⅱb型。细胞培养组:常氧高糖组固有半膜肌表达MHCⅡa和Ⅱb,不表达MHCⅠ型;副半膜肌表达MHCⅡa和Ⅱb,不表达MHCⅠ型;低氧高糖组固有半膜肌表达MHCⅡa和Ⅱb,不表达MHCⅠ型;副半膜肌表达MHCⅡb,不表达MHCⅠ型。结论含15%FBS的常氧高糖培养基适宜骨骼肌细胞生长,并且在低氧高糖条件下,骨骼肌Ⅰ型纤维有向Ⅱ型纤维转化的趋势。 相似文献
3.
促肝细胞生长素防治化疗药物性肝损害临床观察(附124例分析) 总被引:1,自引:0,他引:1
化疗是治疗晚期恶性肿瘤最主要手段之一 ,但化疗过程中常引起肝损害 ,轻者可出现丙氨酸转氨酶增高 ,重者可致肝功能衰竭 [1 ] ,使一些患者不能按期化疗或不能承受应施剂量而致病情发展。我科于 1997年 6月至 1999年 8月应用促肝细胞生长素 (PHGF)预防和治疗化疗药物性肝损害 ,取得了较好的效果 ,现总结如下。1 临床资料12 4例全部系住院患者 ,均依据临床表现、X线摄片、 B超、 CT扫描、生化指标、病理学及细胞学资料 ,按美国癌症协会 (AJCC)临床分期标准 [2 ] 进行分期 ,均属 ~ 期。治疗组 39例 ,男性 2 2例 ,女性 17例 ;年龄 39±… 相似文献
4.
一贯煎治疗晚期肝癌癌性发热 总被引:6,自引:0,他引:6
癌性发热是晚期肝癌常见症状之一。自1995年以来,我院应用一贯煎治疗晚期肝癌癌性发热,取得一定疗效,现报道如下。1资料和方法1.1一般资料:本组晚期肝癌癌性发热共57例,全部排除感染性发热、各种医源性及伴发症发热,随机分成2组。其中一贯煎治疗组28例... 相似文献
5.
摘要目的观察全反式维甲酸(ATRA)对急性前髓性白血病细胞HL60生长的影响,探讨其抑制肿瘤生长的作用方式。方法建立急性前髓性白血病细胞HL60的裸鼠皮下实体瘤模型,经尾静脉隔日给予ATRA,第14天测量肿瘤大小;体外实验中,用免疫荧光法检测分化相关抗原CD11b的表达,观察ATRA对HL60分化水平的影响,用碘化丙啶(PI)染色法观察ATRA对HL60的细胞周期的影响。结果ATRA治疗14 d后,ATRA组瘤体体积为(0.5±0.6) cm3,对照组为(1.9±1.7) cm3(P<0.05);体外实验中,ATRA处理HL60细胞72 h后,细胞分化相关抗原CD11b的表达为(27.3±3.2)%,对照组(5.1±3.2)%(P<0.01);ATRA处理HL60细胞24 h后,检测细胞周期分布比例,ATRA处理组静止期(G0/G1期)细胞比例为(57.6±1.5)%,对照组(43.0±2.0)%(P<0.01)。结论ATRA能够有效抑制HL60实体瘤的生长;体外实验证实,ATRA抑制HL60生长的作用机制是诱导细胞G0/G1期阻滞,诱导细胞分化。 相似文献
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目的 探讨转移性胃肠道间质肿瘤(GIST)患者术后伊马替尼辅助治疗过程中,停药与复发的关系,以及KIT第11外显子突变的患者复发后,对伊马替尼的敏感性研究和预后监测. 方法 对GIST患者复发前后临床特征进行分析比较;利用免疫组织化学的方法 辅助诊断和分析复发前后CD117,CD34等GIST细胞标志物的表达情况;采用基因测序的方法 进行KIT/PDGFR基因突变检测. 结果GIST患者术后,规范伊马替尼治疗3年,停药后1年余腹部包块证实为GIST复发;患者KIT 基因第11外显子检测出有缺失突变:c.1667_1672delAGTGGA,提示该患者仍然对伊马替尼敏感;对于诊断GIST,DOG1比CD34更敏感. 结论 伊马替尼的连续用药延长无进展生存时间及延缓GIST复发,DOG1具有比CD34更好的敏感性,更加适合作为GIST的诊断标记物. 相似文献
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目的:观察反义p55PIK慢病毒对甲状腺癌细胞FTC236的增殖是否有抑制作用?方法:构建含p55PIK反义RNA的慢病毒载体并包装成慢病毒,使之感染FTC236细胞,得到稳定的细胞系后用Western blot方法检测p55PIK蛋白的表达情况,用Real-time PCR检测p55PIK的mRNA的表达情况?同时用四甲基偶氮唑盐(MTT)法及BrdU掺入法检测各组细胞的增殖情况?结果:构建的慢病毒感染甲状腺癌细胞FTC236的效率约为95%; Western blot证明反义p55PIK病毒可以使该细胞的p55PIK蛋白水平降低,mRNA水平降为对照组的(47 ± 8)%(P < 0.01)?MTT法检测发现反义p55PIK慢病毒感染后的FTC236细胞增殖明显受到抑制,增殖率为未处理组的(59 ± 19)%(P < 0.05)?且反义p55PIK慢病毒组的平均BrdU掺入率比未处理组降低了10.64%(P < 0.02)?结论:反义p55PIK病毒可以通过抑制p55PIK蛋白的表达而抑制了FTC236细胞的增殖? 相似文献
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