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目的 :通过观察人结肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤bcl 2及bax基因表达水平 ,探讨脂肪酸合酶抑制剂浅蓝菌素选择性的抑瘤途径和机制。方法 :建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型 ,浅蓝菌素每公斤体重 160mg腹腔注射 ,1次·d-1,连续10d ,第 17天处死并解剖动物 ,瘤组织作免疫组织化学检测bcl 2及bax基因表达水平。结果 :浅蓝菌素处理组结肠癌LoVo细胞移植瘤bcl 2基因蛋白表达率为 68.5 % ;对照组bcl 2蛋白阳性表达率为 87.8% ,阳性细胞弥漫分布。两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。bax基因蛋白在浅蓝菌素组移植瘤组织阳性表达率为 75 .4% ,主要呈强阳性表达 ;对照组阳性表达率为 9.5 %。两组间比较有统计学差异 (P <0 .0 1)。结论 :浅蓝菌素可使结肠癌LoVo细胞移植瘤的bcl 2基因表达下调 ,bax基因表达增强 ,提示bcl 2及bax基因在浅蓝菌素诱导的人结肠癌LoVo细胞凋亡中可能起着重要的调控作用。 相似文献
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目的 探讨甲状腺癌患者血浆p16基因启动子区域异常甲基化及其在甲状腺癌筛查及早期诊断中的价值,为甲状腺癌的早期诊断提供依据.方法 利用巢式甲基化特异性聚合酶链反应(nested methylation specific PCR,nMSP)法检测50例甲状腺癌患者和32例结节性甲状腺肿患者组织和血浆中p16基因启动子区域的异常甲基化情况;分析p16基因异常甲基化与甲状腺癌临床特征的相关性及血浆p16基因异常甲基化与肿瘤组织检测结果之间的一致性.结果 甲状腺癌患者组织中p16基因启动子区甲基化率为54%(27/50),血浆标本中p16基因启动子区甲基化率为52%(26/50),两者有很好的一致性(P>0.05);结节性甲状腺肿患者组织标本和血浆标本中均未见p16基因启动子区甲基化,与甲状腺癌患者相比,差异均有统计学意义(P<0.01);血浆标本p16基因甲基化检测敏感度为52%,特异度为100%.结论 血浆中p16基因启动子区域异常甲基化的检测有望成为甲状腺癌筛查和早期诊断的有效指标. 相似文献
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nm23-H1基因突变及异常表达与大肠癌转移相关性的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨nm23-H1基因突变及异常表达与大肠癌转移之间的关系。方法:(1)收集63例中国人大肠癌组织及癌旁组织,酚-氯仿-异戊醇法提取基因组DNA,同时收集整理患者的临床和病理资料;(2)应用PCR扩增nm23-H1基因全部编码序列第2-5位外显子后,经SSCP法初步筛查基因突变并对异常带型样本进行DNA测序分析;(3)应用流式细胞仪检测14例大鼠癌组织及癌旁组织nm23-H1蛋白的表达情况。结果:nm23-H1基因第2-4位外显子在63例大肠癌组织中(其中20例标本有淋巴结转移)未发现异常突变,仅有15例大肠癌组织nm23-H1基因第5外显子序列存在突变,其第360位碱基发生T-C置换(同义突变);nm-23-H1基因蛋白在大肠粘膜组织中有表达,在部分大肠癌组织中的表达比其癌旁粘膜组织低,并与肿瘤转移有相关性,结论:nm23-H1基因突变的大肠癌组织中为小概率事件,大肠癌病类型,有无转移与nm23-H1基因突变无明显相关性;nm23-H1基因蛋白水平的表达下降与大肠癌的转移有相关性。 相似文献
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目的:探讨结直肠癌nm23基因异常表达与淋巴结转移的关系.方法:收集结直肠癌患者癌组织及其同源正常(癌旁)组织标本63对,使用小鼠抗入nm23-H1蛋白单克隆抗体,经流式细胞仪检测63对结直肠癌组织及其癌旁组织nm23-H1蛋白表达.结果:nm23-H1基因蛋白表达癌组织明显低于正常(癌旁)黏膜组织(P<0.01),大肠癌伴转移(20/63)的表达水平明显低于未发生转移的癌组织(43/63)(P<0.01).结论:nm23-H1基因蛋白水平的表达下调与结直肠癌转移潜能相关. 相似文献
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目的探讨去甲基化药物5氮杂胞苷对肠癌细胞系HT29的DLC1基因表达和细胞增殖活性的影响。方法使用浓度为5μmol·L-1和10μmol·L-1的去甲基化药物5氮杂胞苷处理HT29细胞,通过MTT实验观察细胞增殖活性的差异,RTPCR技术检测DLC1mRNA表达强度的变化。结果经药物处理后,HT29细胞的增殖活性受到抑制,DLC1mRNA的表达明显增强。结论HT29细胞DLC1mRNA的表达下调可能是由于启动子区域高甲基化所致,DLC1基因具有抑制肿瘤细胞生长的功能,其可能参与了结肠癌的发病机制。 相似文献
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5-Aza-CdR对HT29细胞DLC-1基因表达及生物学行为的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究去甲基化药物5-氮杂胞苷(5-Aza-CdR)对人结肠癌HT29细胞株牛物学行为及肝癌缺失基因1(DLC-1)表达的影响.方法 5-Aza-CdR处理HT29细胞72 h;RT-PCR检测DLC-1 mRNA的表达;MTT、平板克隆实验、Transwell小室实验分别检测药物处理前后的HT29细胞增殖、侵袭、迁移能力的变化.结果 经5-Aza-CdR作用后,HT29细胞DLC-1恢复表达,细胞增殖活性降低,侵袭能力与迁移能力下降.结论 5-Aza-CAR可抑制HT29细胞增殖、侵袭、迁移,可能与DLC-1基因恢复表达有关. 相似文献
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介绍分子病理学发展与技术的密切相关性,探讨分子病理学技术课程的设置及教学标准。以PCR技术为例进行沉浸式、科普化教学设计,不仅使教学内容易于理解,还能满足公众对专业医学知识的需求,引导全民树立大健康理念,提升医学素养。 相似文献