胆道胆固醇高分泌的形成机制

胆道胆固醇的过高分泌是胆囊胆固醇结石形成的主要病理生理改变。关于胆道胆固醇高分泌的确切病因目前尚不清楚 ,经研究与肝脏胆固醇代谢的多个不同环节有关。该综述将从肝脏胆固醇的合成、摄取、转化、酯化、转运以及分泌等方面对胆道胆固醇高分泌的发生机制进行阐述。     

胆道胆固醇高分泌的形成机制

胆道胆固醇的过高分泌是胆囊胆固醇结石形成的主要病理生理改变。关于胆道胆固醇高分泌的确切病因目前尚不清楚，经研究与肝脏胆固醇代谢的多个不同环节有关。该综述将从肝脏胆固醇的合成、摄取、转化、酯化、转运以及分泌等方面对胆道胆固醇高分泌的发生机制进行阐述。     

CA125与腺苷脱氨酶在结核性腹膜炎患者中的临床意义

临床发现结核性腹膜炎患者血清及腹水CA125、腺苷脱氨酶（ADA）往往升高，尤以腹水明显。本研究通过对诊断明确的结核性腹膜炎患者进行前瞻性研究，探讨检测CA125、ADA在结核性腹膜炎患者中的临床意义。     

第367例——发热、腹痛、腹泻

病历摘要 患者男,66岁.无明显诱因出现发热、左下腹持续性隐痛和腹泻3个月,体温波动于38.5～39.5℃,大便3～6次/d,黄色水样便;无畏寒、恶心、呕吐等症状,2006年3月6日至24日在当地医院住院治疗.肠镜检查提示降结肠、乙状结肠溃疡,活检病理为"结肠慢性炎症伴坏死及肉芽组织形成";大便培养"粪肠球菌优势生长",诊断为"溃疡性结肠炎(UC)伴菌群失调",用奥沙拉嗪和头孢三嗪等抗炎治疗,腹痛缓解,体温下降,但未降至正常,半个月后因腹泻症状无改善而自动出院.     

黑便、腹痛、发热、腹水

患者男，59岁，反复黑便、腹痛、间断发热7个月入院。患者半年前无明显诱因出现柏油样黑便，量较多，最多800g／次，血红蛋白（Hb）降至5．9g／L，同时伴不规则上腹部和脐周隐痛，腹痛时有时伴发热，体温37～39℃，伴腹胀、头晕。无恶心呕吐、呕血、腹泻、便秘。在当地医院诊治，检查大便隐血呈强阳性，     

胆囊胆固醇结石患者血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平研究

目的 观察胆囊胆固醇结石患者血脂、脂蛋白和载脂蛋白特点及其临床意义,探讨与胆囊胆固醇结石形成的机制.方法 检测胆囊胆固醇结石组和对照组血清总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白AI（Apo-AI）、载脂蛋白B（Apo-B）、载脂蛋白E（Apo-E）浓度.结果 胆囊胆固醇结石组的血清HDL及LDL低于正常对照组;Apo-B高于正常对照组.结论 胆囊胆固醇结石患者血清具有低HDL、低LDL、高Apo-B的特点.HDL、LDL及Apo-B可能可作为胆囊胆固醇结石的预示指标,对这些指标的干预可能会对胆囊胆固醇结石的形成有所抑制.     

胆囊结石症的血清脂质、瘦素、胆囊收缩素和胆脂水平分析

目的 探讨胆囊胆固醇结石患者血清脂质、瘦素、胆囊收缩素(CCK)和胆脂水平变化与胆囊胆固醇结石形成的关系及临床意义.方法 按胆囊结石成分将患者分为胆固醇结石组(99例)和非胆固醇结石组(57例),测定该两组及正常对照组(52名)的血脂、脂蛋白、载脂蛋白(Apo)、瘦素、CCK水平和胆汁中胆固醇、磷脂和胆汁酸浓度,比较分析三组间血脂、胆脂、瘦素和CCK的水平差异.结果 胆固醇结石组血清三酰甘油、总胆固醇和载脂蛋白B(Apo-B)均高于正常对照组(P值分别为0.000、0.002和0.017),非胆固醇结石组血清三酰甘油、总胆固醇明显高于正常对照组(P值分别为0.000和0.001);两结石组患者的血清高密度脂蛋白与CCK均显著低于正常对照组(P值均为0.000).男性患者血清瘦素水平显著高于正常对照组(P=0.016).两组患者胆汁中的胆固醇饱和指数(CSI)均大于1.结论 血清CCK、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、Apo-B和瘦素水平变化可能与胆囊结石的形成有关.     

肝脏原发性黑色素瘤并文献复习

肝脏恶性黑色素瘤多为转移性,原发性者国内外鲜见报道.我们近日遇到1例,为进一步加强对该病的认识,现将该病例报道如下,并作相关文献复习.     

易成石和抗成石小鼠肝脏胆固醇代谢调节酶的基因表达特征

目的通过研究胆囊胆固醇结石易成石小鼠(C57L鼠)和抗成石小鼠(AKR鼠)肝脏胆固醇代谢调节酶的基因表达差异来探讨胆囊胆固醇结石形成的分子机制.方法用致石饲料(含15%脂肪、1.25%胆固醇和0.5%胆酸)喂养C57L和AKR鼠4周,分别在喂养前、后检查其肝脏重量、肝脏胆固醇含量和胆囊内结石形成情况,并用RT-PCR法分析参与肝脏胆固醇代谢调节的肝脏3羟基3甲基-戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoAR)、胆固醇7α羟化酶(C7H)、乙酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶(ACAT)和低密度脂蛋白受体(LDLR)的mRNA含量.结果致石饲料喂养前、后AKR鼠肝脏胆固醇含量均明显高于C57L鼠,致石饲料诱导4周后C57L鼠胆囊内有胆固醇结石形成,而AKR鼠则无.致石饲料诱导前AKR鼠肝脏HMG-CoAR的mRNA表达水平明显高于C57L鼠,而ACAT、LDLR、C7H的mRNA水平在两组小鼠间差异无统计学意义(P＞0.05).致石饲料诱导后,AKR鼠肝脏HMG-CoAR和C7H的mRNA水平分别下降31%和30%,但C57L鼠无明显改变,其中AKR和C57L鼠肝脏LDLR的mRNA表达水平则分别提高14%和41%.结论致石饲料作为一种环境因素能揭示C57L和AKR鼠肝脏胆固醇代谢调节酶的基因表达特征.致石饲料诱导后C57L鼠肝脏HMGCoAR基因表达水平的下调不足和LDLR基因表达水平的显著上升可能在其胆囊胆固醇结石形成过程中发挥着一定作用.     

先天性胰腺畸形——短胰腺一例并文献复习

患者女，43岁，因“上腹部疼痛1年，加重伴呕吐腹泻4个月”入院，患者1年前因“胆囊炎，胆石症”行腹腔镜下胆囊切除术后1个月于无明显诱因下反复发作中上腹部阵发性绞痛，腰背部放射，屈曲位疼痛好转。伴腹泻，解黄色糊状便带有食物残渣，进食后腹痛加剧，伴恶心、呕吐、