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应用电子自旋共振波谱仪(ESR)直接检测了缺血-再灌注兔心肌肌浆网自由基的变化,以探讨肌质网系统与氧自由基的关系。实验中将20只兔随机分为再灌注对照组、超氧化物歧化酶(SOD)组、ATP-氯化镁组和人参皂甙Re组。实验结果,g值2.0046处为半醌自由基波谱,其相对浓度各组依次为78.94±2.126,14.46±2.86,20.65±7.65,14.66±3.67(x±SD),对照组与用药组均有显著性差异(P<0.05),表明缺血-再灌注兔心肌肌浆网产生大量的自由基,用ESR可以直接检测到半醌自由基,外源性高能磷酸盐制剂ATP-氯化镁及人参皂甙Re与超氧化物歧化酶一样,发挥清除兔心肌肌浆网自由基的作用。 相似文献
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ATP—MgCl2等能量制剂对离体灌注缺氧鼠心线粒体内钙离子的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
近年来的研究结果表明,ATP-MgCl_2对实验性缺血缺氧心肌及心脏外科的心肌保护上有明显的效果,但其机制尚不十分清楚。心脏缺血缺氧时,心肌细胞尤其是线粒体内钙离子大量沉积而引起一系列的病理改变。本文目的旨在观察ATP—MgCl_2等能量制剂对离体灌注缺氧鼠心线粒体内钙离子的影响。 相似文献
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用离体大鼠心脏灌流方法观察了ATP-Mg~(2+)等对缺血缺氧心脏再灌注后心功能的影响及超微结构变化。结果表明,ATP-Mg~(2+)对缺血缺氧心肌具有明显的保护效果,其作用与ATP-MgCl_2几乎相同;两者均优于单纯性ATP(ATP-2Na)。作者认为,ATP-Mg~(2+)是ATP-MgCl_2,心肌保护的有效成分。 相似文献
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本研究用~3H-ATP-MgCl_2和~3H-ATP-Mg~~(++)对缺血和正常小白鼠的心肌组织进行了显微放射自显影观察,从形态上观察两组的心肌组织在注射~3H-ATP-MgCl_2或~3H-ATP-Mg~(++)后3、6、10、20分钟时心肌组织中示踪剂的分布。本研究观察到给与外源性~3H-ATP-MgCl_2或~3H-ATP-Mg~(++)后,在心肌组织细胞中均可见到示踪剂分布,虽然在有些区域银粒分布密度有所不同,但也没有看到在细胞核内或细胞质中聚集分布的特点。本研究实验发现注射~3H-ATP-MgCl_2和~3H-ATP-Mg~(++)缺血组心肌中的银粒密度比对照组高,说明缺血组心肌组织中有更多的示踪剂。这样可以有理由认为外源性ATP-MgCl_2对缺血的心肌组织有保护作用。 相似文献
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用液体闪烁计数法测定离体再灌注兔心肌线粒体内45Ca2+的放射性强度.观察三磷酸腺苷-氯化镁冷稀释血停搏液和冷稀释血停搏液对缺血再灌注兔心肌线粒体内45Ca2+的影响.结果表明,在30min以内使用冷稀释血停搏液组兔心肌线粒体内45Ca2+放射性强度高于三磷酸腺苷-氯化镁冷稀释血停搏液组(P<0.05),而60min时冷稀释血停搏液组的放射性强度稍高或接近于三磷酸腺苷-氯化镁冷稀释血停搏液组,差异无显著性(P>0.05).在27例心内直视手术中使用三磷酸腺苷-氯化镁冷稀释血停搏液均获良好效果. 相似文献
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缺血─再灌注的心肌细胞膜结构与功能的研究延边医学院心血管研究室金基焕,李香善,李丹延边医学院附院胸心外科车成口,石俊,王明勇(吉林省延吉市133000)心肌缺血─再灌注时的一系列代谢改变首先与细胞膜结构与功能的改变有关。细胞是个膜系统,细胞膜不仅是细... 相似文献
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法乐氏四联症根治术中妥善地解除右心室流出道的堵塞是手术成败的关键之一。究竟如何解除右心室流出道的堵塞,这是四联症减少手术死亡率和提高疗效的重要问题。特别在高度漏斗部狭窄合并肺动脉瓣环或肺动脉干的狭窄者,应考虑施行右心室流出道成形术,但对应用补片扩大的手术指征尚有争论,因其术后可产生肺动脉瓣关闭不全,会影响右心室功能。为了探讨肺动脉瓣关闭不全的生理影响,在动物身上施行右心室流出道及肺总动脉补片扩大术,以产生肺动脉瓣关闭不全,并观察术后所产生的生理及形态的改变,以供临床工作的参考。 相似文献
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本文以液体闪烁谱仪计数法,测定离体缺血再灌注鼠心肌线粒体内~(45)Ca~(2+)的放射强度(cpm),观察ATP-MgCl_2、超氧化物歧化酶(SOD)和异搏定对缺血再灌注鼠心肌线粒体内钙离子的影响。结果表明,ATP-MgCl_2,SOD和异搏定组的~(45)Ca~(2+)cpm显著低于对照组的~(45)Ca~(2+)cpm(P<0.01),ATP-MgCl_2,组和SOD组的~(45)Ca~2+cpm又低于异搏定组的~(45)Ca~(2+)cpm,而ATP-MgCl_2组和SOD组之间无显著性差异(P>0.05),结果提示,ATP-MgCl_2、SOD和异搏定三种药物均能阻止离体大鼠心肌线柱体内Ca~(2+)积聚,从而保护心肌细胞缺血再灌注性损伤。 相似文献