大肠杆菌oxyR基因对氧化物诱导SOS反应及SOD水平的影响

本研究采用大肠杆菌PQ66及其oxyR基因缺失突变体OG400作为生物指示体,观察到H_2O_2、异丁基过氧化氢(BHP)、异丙基苯过氧化氢诱导OG400 SOS反应的敏感性明显高于PQ66,而甲醛(FA)及联二-N-甲基吡啶(MV)诱导的SOS反应在2菌种间无差异,同时发现MV能诱导PQ66和OG400超氧化物歧化酶(SOD)的产生,且2菌种间的诱导水平无差异,而H_2O_2不能诱导PQ66 SOD的产生.结果提示:oxyR基因的功能主要在于拮抗过氧化物引起的氧化损伤,对超氧化物诱导SOD产生则无调节作用.     

2,5—二氯硝基苯的SOS突变及其分子机制

1,5一一氯硝基苯(1,5—DCNB)是一种新合成的农用氮肥增效剂。它的遗传毒理作用及其机制不够明了。本工作在S.typhim-urium TA1535、TA100、TA98、TA1535/PSK1002和E.Coli GW1104、GW1017上研究了2.5—DCNB的致突变与SOS反应关系及其作用机制。结果如下:(1),2,5—DCNB(50～2,500ηg/ml)引起TA100的回变菌数随剂量加大而增多,最大回变值为对照的8.66倍,但不能引起TA98的回变。(2),2,5—DCNB(50～2,500ηg/ml)不能引起TA     

用大肠杆菌CM89菌株对三种化学物抗突变作用的研究

本文以 E.coli CM891为靶细胞,用细菌内抗突变作用模式研究了肉桂醛,鞣酸,二烯丙三硫的抗4NQO 突变性及其作用机制。含质粒 pKM101的 CM891的高抗株(抗50μg/ml 氨苄青霉素)能提高该菌株的自发突变率和4NQO 诱发的突变率以及对鞣酸的杀伤抗性。肉桂醛的抗突变性不依赖质粒 pKM101效应,但与暂时性生长延搁有关。鞣酸及二烯丙三硫的抗突变机制可能包括质粒 pKM101介导的易误修复。上述三种化学物中每二种联合应用均显示抗4NQO 突变性的协同效应及对靶细胞的毒性杀伤作用。     

菲啰啉对不同氧化剂和多柔比星所致CHL细胞DNA链断裂的影响

目的 为了研究菲啰啉对2种氧化剂和抗癌药多柔比星诱发细胞DNA损伤的影响, 并初步探讨其损伤机制。方法 用不同浓度菲啰啉预处理CHL细胞30 min, 再分别加入3种不同染毒受试物,共同培养一定时间(0.3 mmol·L^-1重铬酸钾：105 min； 0.5 μmol·L^-1多柔比星：5 min； 0.4 mmol·L^-1过氧化氢(H₂O₂)：25 min)后, 用碱性单细胞凝胶电泳方法(ASCGE)测定DNA链断裂情况, 并同时以菲啰啉与二甲亚砜(DMSO，0.33 mol·L^-1)比较对H₂O₂致DNA损伤中·OH的产生和清除。结果 3种染毒受试物均可明显引起CHL细胞DNA链断裂；而当3 μmol·L^-1菲啰啉预处理后, 可使重铬酸钾、H₂O₂所致DNA迁移长度和细胞拖尾率明显降低, 并超过DMSO降低H₂O₂的损伤作用, 当菲啰林浓度升至12 μmol·L^-1时, 可完全消除这两种因素所致的DNA链断裂损伤；10 μmol·L^-1菲啰啉可抑制多柔比星所致DNA损伤, 但浓度直至60 μmol·L^-1仍不能完全消除多柔比星的损伤作用。结论 菲啰啉对2种氧化剂和多柔比星所致DNA损伤均有不同程度的防护作用,同时提示重铬酸钾和H₂O₂所致的DNA损伤主要与需过渡金属离子参与的·OH产生有关, 而多柔比星所致损伤仅部分与此有关。     

33种中药水提物、蔬莱汁和化学品溶液对大肠杆菌SOS反应和突变的抑制效应

① 32种中药水提物、蔬菜汁和化学品溶液对化学诱变剂诱发的依λCI-SOS反应的抑制作用 用简化原噬菌体诱导抑制试验(样品掺入平板点试测积法)观察了党参(1)、黄精(2)、生山楂(3)、苦参(4)、诃子(5)、首乌(6)、女贞子(7)、白芷(8)、麦冬(9)、浙贝母(10)、郁金(11)、玄参(12)、白芍(13)、白术(14)、延胡索(15)、带蒂菱殳(加兴,16)、带蒂菱殳(余杭,17)、韭菜(18)、茄子(19)、生姜(20)、莲芯(21)、乌梅内(22)、5-氟尿嘧啶(23)、5-氟脱氧尿苷(24)、姜黄     

质粒psk100的增变和sos反应及其在检测诱变剂中的应用

uv和大多数化学物的致突变需通过umuDC基因介导的SOS修复处理。在S.typhim-urum TA1535上,质粒PKM101有增变效应,带融合基因umuC’—×~Lacz的质粒PSK1002能诱导SOS反应。然而,不清楚质粒     

氧化剂致CHL细胞DNA损伤及酪醇的保护作用

目的 检测阿霉素、重铬酸钾和过氧化氢所致中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)DNA的损伤效应及酪醇对真核细胞DNA氧化损伤的保护作用.方法 CHL细胞用不同浓度化学物作用一定时间后(阿霉素:1.25h;重铬酸钾:1.75h;过氧化氢:2.5min),收获细胞用单细胞凝胶电泳技术检测DNA链断裂情况;CHL细胞先用不同浓度酪醇作用1.58h,再加入0.4mmol/L过氧化氢共同培养25min,然后用单细胞凝胶电泳技术测定DNA链断裂情况,分析酪醇的抗氧化损伤作用.结果 0.1μmol/L阿霉素、0.1mmol/L重铬酸钾及0.1mmol/L过氧化氢作用一定时间后,均可引起DNA链断裂,随着各组处理物浓度的增加,DNA迁移长度和拖尾细胞百分率也相应增加,两者剂量反应关系明显.10μg/ml、20μg/ml酪醇的预处理可使过氧化氢染毒细胞的拖尾百分率和DNA迁移长度显着降低.结论 阿霉素、重铬酸钾和过氧化氢均是强烈的DNA链断裂剂;酪醇对真核细胞DNA氧化损伤具有抑制作用.     

化学物对CM891菌株正向突变和回复突变的抑制作用

本文应用E.coli CM891菌株双生物学指标——正向突变和回复突变检测环境中的抗突变物。实验结果显示,肉桂醛、二烯丙三硫和鞣酸均具有有效地拮抗4NQO诱发的低剂量链霉素抗性正向突变和色氨酸缺陷回复突变的作用;肉桂醛且有抗自发正向突变和回复突变的作用。本文还讨论了化学物拮抗回复突变和拮抗低剂量链霉素抗性正向突变作用的机理。     

糖尿病肾病发病的高糖危险因素与治疗新对策

糖尿病(diabetes mellitus，DM)是导致肾功能衰竭的一个重要原因。美国糖尿病控制与合并症临床研究组(DCCT)和英国胰岛素强化治疗的前瞻性研究(UKPDS)显示，严格的代谢控制和抗高血压治疗可能会减慢糖尿病肾病(diabetes nephropathy，DN)的发生和发展，但不能将其完全抑制。研究表明，高血糖是引起DM微血管并发症的重要危险因素，