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1.
郭雷 《人人健康:医学导刊》1994,(5)
俗话说‘金窝银窝,不如自家的草窝’。家庭是温馨的港湾。一个充满着天伦之乐团结和睦的气氛的家庭会使每个家庭成员精神愉快。相反,如一回到家里就感到烦恼、不和谐,这对谁都没有益处。 相似文献
2.
3.
目的:观察中药三草汤治疗血小板减少性紫癜的临床疗效。方法:随机抽取2000年以来的血小板减少性紫癜病倒85例,将其辨证分型为阴虚型17例,血热型39例,气虚型29例。均以三草汤(仙鹤草、茜草、紫草、阿胶、黄芪、当归、何首乌、木香)为主方,分别加用元参、生地、麦冬、白芍、丹皮、赤芍、生石膏、双花、连翘、党参、山药、白术等药治疗。每日服中药煎剂1剂,30日为1个疗程。结果:总有效率92.9%,治愈率34.1%,显效率30.6%,好转率28.2%,无效率7.1%。结论:经验方“三草场”治疗血小板减少性紫癜效果满意。 相似文献
4.
目的 探讨Wnt信号通路中散乱蛋白(DVL)对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)发病及预后的意义。方法 选取33例新发ALL患儿为病例组,根据危险度将ALL患儿分为低危组(n=14)、中危组(n=5)和高危组(n=14);29例免疫性血小板减少症(ITP)患儿为对照组。采集病例组患儿初发及诱导治疗第33天时,以及对照组骨髓血各2 mL,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测骨髓血细胞DVL1、DVL2、DVL3 mRNA表达。结果 病例组初发期DVL1、DVL2、DVL3 mRNA表达水平高于缓解期及对照组(P < 0.05),与对照组比较,病例组缓解期DVL2 mRNA水平升高(P < 0.05)。DVL2 mRNA表达水平在病例组初发期及缓解期均高于DVL 1、DVL 3 mRNA (P < 0.05)。高、中危组DVL1、DVL2 mRNA表达水平高于低危组(P < 0.05)。DVL2 mRNA表达水平在低、中、高危组均高于DVL1、DVL3 mRNA (P < 0.05)。结论 Wnt通路中DVL,尤其是DVL2的表达变化可能对儿童ALL的发病及预后有一定意义。 相似文献
5.
目的探讨后巩膜加固术联合斜视矫正术治疗轴性近视合并斜视的可行性。方法对26例46只眼轴性近视合并不同类型斜视的患者同时行斜视矫正术与后巩膜加固术,术中先表麻加结膜下浸润麻醉后行斜视矫正术,再在球后麻醉下行后巩膜加固术。结果术后眼位全部迭美容效果,部分病例恢复不同程度双眼视功能,斜视合并青少年进展性近视者观察2年近视程度较术前进展减慢,眼轴增长减慢,病理性近视视力稳定无下降。结论后巩膜加固术同时合并斜视手术是治疗轴性近视合并斜视的可行性方法,同时手术解剖层次清晰,操作方便,可避免二次手术因粘连等形成的困难,一次性手术成功率高,疗效可靠。 相似文献
6.
目的 研究双眼近视伴共同性外斜视患者戴矫正镜后的斜视角大于戴矫正镜前的相关因素,探讨其可能存在的原因.方法 回顾性分析15例双眼近视伴共同性外斜视戴矫正镜后斜视角大于矫正前的患者资料,总结其视力状态、屈光状态、调节与集合功能以及比较矫正前与戴矫正镜状态下使用三棱镜加遮盖法检查视远及视近的斜视角.结果 15例患者矫正视力正常,屈光状态呈现高度近视及近视性屈光参差,调节超前,斜视角检查:视近时屈光矫正后与矫正前斜视角平均相差为(2.7±2.1)△,差异无统计学意义,视远时屈光矫正后的斜视角大于矫正前的斜视角,平均相差为(11.8±4.3)△,差异具有显著统计学意义(P<0.01).结论 双眼近视伴共同性外斜视患者视力矫正后的斜视角可大于未矫正情况下的斜视角,此种现象可能与模糊像性调节有关. 相似文献
7.
8.
高密度脂蛋白(HDL)在胆固醇逆向转运中所发挥的重要作用,使其在近年来开发动脉粥样硬化性心血管疾病药物中占据着主导性地位.按作用机制分类,开发中的HDL升高药物可分为以下7类:胆固醇酯转移蛋白(CETP)抑制剂、过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPARs)激动剂、HDL模拟药物、肝X受体(LXR)激动剂、基因治疗、HDL去脂策略及其他.文中就处于开发阶段的HDL升高药物进行了综述. 相似文献
9.
医疗设备档案是医疗设备管理的信息之源,建立良好的设备档案可以为设备的购置、检修、维护直至报废提供有力的依据。而档案的管理工作同样是档案建立的延续工作,能够起到确保档案完整、有条理的重要作用。更好的建立和管理档案可以发挥设备的最大效益,促进医院发展。 相似文献
10.
目的 探讨醉香含笑树皮提取物(extrat of barks of Michelia macclurei Dandy.,EBMMD)诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及相关机理。方法 采用倒置生物显微镜、流式细胞仪、Western-blotting等技术,考察EBMMD对HepG2细胞凋亡及COX-2蛋白表达的影响。结果 流式细胞术分析可见,EBMMD能明显诱导HepG2细胞凋亡,且呈浓度依赖关系;倒置生物显微镜观察可见细胞凋亡的形态学改变;随EBMMD浓度增高,细胞内COX-2蛋白的表达逐渐减少,且当EBMMD浓度达25.00μg.mL 1时,能明显抑制COX-2蛋白表达。结论 EBMMD可以明显诱导HepG2细胞凋亡,其作用机理可能与下调细胞内COX-2蛋白表达进而诱导其凋亡有关。 相似文献