排毒保肾方对自发性高血压大鼠肾脏中致纤维化因子的影响

目的了解排毒保肾方给药前后自发性高血压大鼠平均动脉压(MAP)、肾脏组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和纤维连接蛋白(FN)表达含量的变化情况,为研究排毒保肾方抗肾纤维化的可能机制提供依据。方法将120只自发性高血压大鼠随机分为排毒保肾方低、中、高剂量组和贝那普利组,排毒保肾方低、中、高剂量组分别给予低剂量(3.555 g/ml)、中剂量(7.110 g/ml)和高剂量(14.220 g/ml)的排毒保肾方药液,贝那普利剂量组给予贝那普利混悬液(1 mg/ml),共给药8周。测量给药前、给药后第2、4、6及8周的血压,TGF-β1、CTGF和FN蛋白含量。用SPSS 17.0软件进行重复测量方差分析。结果给药前各组大鼠的MAP、TGF-β1、CTGF和FN表达含量差异均无统计学意义(P0.05)。重复测量方差分析结果显示,给药过程中MAP、TGF-β1、CTGF和FN蛋白含量整体均呈下降趋势,均有统计学意义(P0.05,P0.01);不同组间MAP、TGF-β1、CTGF和FN蛋白含量差异均有统计学意义(P0.01);高剂量组MAP在给药过程中较其余各组下降趋势更明显;低、中、高剂量组肾脏组织TGF-β1、CTGF和FN蛋白含量在给药过程中下降趋势均较贝那普利组明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论排毒保肾方可能通过降低肾脏组织中TGF-β1、CTGF和FN等因子的表达发挥抗肾脏纤维化的作用。     

氟伐他汀对肿瘤坏死因子-α诱导的组织因子活性与表达的影响

目的：研究不同浓度氟伐他汀（fluvastatin, Flu）对由肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECS ) 产生组织因子（tissue factor, TF）含量、活性及TF mRNA表达、TF蛋白水平的影响,探讨他汀类药物在抗血栓形成方面的作用。方法：将同一簇HUVECS进行培养传代,分设对照组、TNF-α组、Flu组及干预组（TNF-α+ Flu组）,其中TNF-α+ Flu组中分别以不同浓度氟伐他汀干预,采用ELISA方法测定TF含量,用发色底物法测定TF活性,用RT-PCR方法测定TF mRNA表达水平,用Western-Blot方法测定TF蛋白表达。结果： TNF-α组TF含量、TF活性、TF RNA表达与TF蛋白水平均较空白组均显著增高（P<0.05）;与TNF-α组比较,不同浓度氟伐他汀干预组TF含量与活性以及TF mRNA表达和TF蛋白水平均明显降低,差异有显著性（P<0.05）;Flu的抑制作用在1μmol/L以内时呈浓度依赖性,可显著抑制由TNF-α诱导的TF水平及活性(P<0.05),当Flu浓度>1μmol/L,作用无显著差异（P>0.05）。结论：氟伐他汀可有效抑制由TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞TF含量、活性、TF mRNA、蛋白表达水平,提示氟伐他汀具有潜在的降脂之外的抗动脉血栓作用。     

长沙市某区妊娠期高血压疾病的流行状况及相关危险因素分析

目的:了解长沙市某区妊娠期高血压疾病的流行状况,探讨其相关危险因素,为其早期预警及干预提供流行病学依据.方法:从长沙市某区妇幼保健所收集该区2008至2009年间的<孕产妇保健手册>共2 148份,对其中的相关指标进行回顾性研究,并对相关因素进行多因素非条件logistic回归分析.结果:该区2008至2009年间妊娠...     

氟伐他汀对TNF-α诱导的组织因子活性与表达的影响

目的 研究不同浓度氟伐他汀(fluvastatin,Flu)对由肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生组织因子(tissue factor,TF)含量、活性及TF mRNA表达、TF蛋白水平的影响,探讨他汀类药物在抗血栓形成方面的作用.方法 将同一簇HUVECs进行培养传代,分设空白组、TNF-α组、Flu组及干预组(TNF-α+ Flu组),其中TNF-α+ Flu组中分别以不同浓度Flu干预,采用ELISA方法测定TF含量,用发色底物法测定TF活性,用RT-PCR方法测定TF mRNA表达水平,用Western-blot方法测定TF蛋白表达.结果 TNF-α组TF含量、TF活性、TF RNA表达和TF蛋白水平均较空白组增高(P<0.05);与TNF-α组比较,不同浓度Flu干预组TF含量与活性以及TF mRNA表达和TF蛋白水平均明显降低,差异有显著性(P<0.05);Flu的抑制作用在1 μmol/L以内时呈浓度依赖性,可显著抑制由TNF-α诱导的TF水平及活性(P<0.05),当Flu浓度>1 μmol/L,作用差异无显著性(P>0.05).结论 Flu可有效抑制由TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞TF含量、活性,TF mRNA、蛋白表达水平,提示Flu具有潜在的降脂之外的抗动脉血栓作用.     

去肾交感神经术对高血压大鼠左室肥厚及其炎症因子的影响

目的:观察去肾交感神经术对自发性高血压(SHR)大鼠血压、左室肥厚及心肌局部Toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF)-κB炎症通路表达的影响,探讨去肾交感神经术抗心肌重塑作用的可能机制。方法:对SHR大鼠进行肾交感神经切除或假手术处理,并以12周龄的SHR和WKY大鼠做对照。术后1、6周分批处死大鼠,留取心脏组织,称量左室心肌质量并计算左室质量指数(LVMI);免疫组化法观察左室心肌组织TLR4、肿瘤坏死因子(TNF)-α及白介素(IL)-6的变化;Western blot法检测心肌TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6蛋白表达水平。结果:SHR大鼠的血压、LVMI及心肌组织TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6蛋白表达较WKY大鼠显著升高(P<0.05)。肾交感神经切除1周后,SHR大鼠的血压、LVMI及心肌组织TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6蛋白表达较对照组及假手术组大鼠明显减少(P<0.05);6周后,SHR大鼠的血压与对照组及假手术组大鼠差异无统计学意义(P>0.05),但LVMI及TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6较假手术组大鼠降低(P<0.05)。结论:去肾交感神经术能够显著延缓自发性高血压大鼠左室肥厚的进展,其作用机制除与压力负荷的减轻有关外,可能还与心肌局部免疫炎症反应的减弱有关。