花色苷抗氧化及改善胰岛素抗性的体外研究

目的研究花色苷(Anth)体外抗氧化及改善胰岛素抗性(IR)的效应,并分析构效关系。方法以自然界最为常见的6种Anth作为受试物,测定其对二苯代苦味酰肼(1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH?)自由基的清除能力,及其对H2O2诱导的IR3T3-L1脂肪细胞胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和葡萄糖摄取能力的影响。结果6种Anth均具有较强的DPPH自由基清除能力,效应和B环上酚羟基数目有关;6种Anth中,具有邻苯二酚结构的2种能更好的清除H2O2诱导IR脂肪细胞胞内的ROS,同时显著提高胰岛素刺激后脂肪细胞对葡萄糖的摄取能力,呈剂量-效应依赖型。结论花色苷可预防和改善氧化应激引起的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抗性,此效应与B环上的邻苯二酚结构有关。     

高糖应激促脂肪变性肝细胞凋亡的线粒体机制

目的:探讨高糖应激对脂肪变性肝细胞凋亡的作用及其可能机制。方法:C57BL/6J小鼠饲喂高脂饲料6周后,采用肝脏原位灌注技术分离得到脂肪变性原代肝细胞,在含有35 mmol/L葡萄糖的高糖DMEM培养基中孵育12 h,以正常DMEM培养基(添加30 mmol/L甘露醇)孵育的细胞作为对照,观察高糖处理对脂肪变性肝细胞活力、线粒体膜电位、凋亡蛋白酶caspase活性及凋亡相关信号通路的影响。结果:高糖应激使脂肪变性肝细胞活力下降,凋亡显著增加,而等渗甘露醇处理的对照细胞没有明显变化。高糖组细胞出现较为严重的线粒体去极化,导致线粒体膜电位降低,细胞色素C释放增多。线粒体介导凋亡关键酶caspase-9和caspase-3活性在高糖组有显著升高,抑制凋亡因子Bcl-2和Bcl-x L表达量明显降低,促凋亡蛋白Bax水平显著升高,而感受外源性凋亡信号的caspase-8的活性没有明显变化。结论:高糖应激会导致脂肪变性肝细胞线粒体膜电位下降,启动线粒体介导的内源性凋亡途径,引起肝细胞凋亡。这可能是高血糖加速非酒精性脂肪性肝病病程进展的一个重要原因。     

同型半胱氨酸和S-腺苷同型半胱氨酸对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成的影响

目的研究血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和S腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的影响。方法实验动物分对照组(Control)、高蛋氨酸组(M+)、高蛋氨酸B族维生素添加组(M+B+)、高蛋氨酸B族维生素缺乏组(M+B-)和B族维生素缺乏组(B-)5组,膳食干预8 w以诱导建立不同Hcy和SAH水平的AS小鼠模型。结果 B-组,血浆Hcy水平与对照组相比显著升高,但血浆SAH水平和AS斑块面积与对照组相比并无增加;相反,在M+B+组,血浆Hcy水平由于B族维生素的补充而降低到对照组水平,但血浆SAH水平和AS斑块面积相比于对照组仍然有显著的增加。AS斑块面积与其血浆SAH水平呈正相关(r=0.866,P<0.001),而与其血浆Hcy并不存在相关关系。结论高蛋氨酸促进AS形成是不依赖Hcy水平升高的,血浆SAH比Hcy更能直接反映AS病变程度,是比Hcy更好的反映血管损伤或血管AS病变的生物标志物。     

中西医结合治疗强直性脊柱炎护理体会

目的：分析中西医结合治疗强直性脊柱炎的护理。方法：对114例强直性脊柱炎患者应用中西医结合治疗进行护理分析总结。结果：随访114例患者,临床效果满意,有效率为95.7%。结论：该方法有效可行,可以延缓病情发展,提高生活质量。     

臭氧联合玻璃酸钠关节腔内注射在骨性膝关节炎患者治疗中的应用

目的:探讨臭氧联合玻璃酸钠关节腔内注射治疗骨性膝关节炎的疗效及护理方法。方法:将128例骨性膝关节炎患者随机分为观察组和对照组各64例,对照组采用综合理疗治疗,观察组采用臭氧联合玻璃酸钠关节腔内注射治疗,均给予精心护理。痛觉评估采用视觉模糊评分(VAS),比较两组治疗效果。结果:两组VAS比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:臭氧联合玻璃酸钠关节腔内注射治疗骨性膝关节炎临床疗效确切,精心护理是患者康复的保障。     

食物中毒事件应急处置虚拟仿真实验项目的设计与教学应用

目的 研究探讨食物中毒事件应急处置虚拟仿真实验的设计和教学应用,为突发公共卫生事件应急处置实验教学提供借鉴。方法 以真实的食物中毒案例为基础,利用3D建模、人机对话等技术构建食物中毒事件应急处置虚拟仿真实验软件。并在预防医学本科教学中进行教学应用及评价。结果 虚拟仿真实验全覆盖了食物中毒事件的发生、发酵和结束全过程,分为现场流行病学调查、食品卫生学调查、数据分析、添加诊断和添加控制措施五个模块,模拟了应急处置的完整流程和综合思维过程。教学中结合智能教辅工具,形成虚拟仿真与翻转课堂、任务驱动相结合的线上线下混合实验教学模式。教学评价问卷调查中,平均有96.69%的同学对本虚拟仿真实验持认可或中立态度;93.38%的同学对新的教学方式持赞成或中立态度。超过90%的同学部分至完全掌握应急处置的各项流程。结论 本虚拟仿真实验的设计及教学实施合理,能够提高专业学生对突发公共卫生事件的应急处置能力。     

C-Jun 氨基端激酶与胰岛素抵抗

 C-Jun 氨基端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK），又称应激活化蛋白激酶（stress-activated protein kinase，SAPK），是在哺乳动物体内发现的第 3 类促分裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）的家族成员之一^[1]。JNK 广泛参与胚胎发育、细胞分化和凋亡、免疫反应以及胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）等多种生理病理过程。JNK 蛋白可由 Jnk1、Jnk2、Jnk3 等 3 个基因编码，其中 Jnk1 基因和 Jnk2 基因在全身各组织中广泛表达，Jnk3 基因则选择性地在脑、心脏、睾丸组织中表达。Jnk 基因通过选择性剪接可表达 10 种不同形式的 JNK 蛋白，这些蛋白按其相对分子质量的不同可分为 46 000 亚型和 54 000 亚型^[2]。哺乳动物的单基因敲除实验表明，Jnk1 基因和 Jnk2 基因在多数情况下能够进行功能互补，同时又具有各自特定的生理功能，其中 Jnk1 基因在 IR 及胰腺 β 细胞功能衰竭的发生发展过程中发挥着重要的调节作用^[3]。进一步的研究还表明选择性地抑制 JNK 的活化将可能为糖尿病的治疗提供一个新途径^[4]。结合近年来相关文献，本文就 JNK 与 IR 关系的研究进展进行简要综述。。。。。。     

PD-L1在乳腺癌中的表达及其与细胞免疫的相关性分析

目的 观察程序性死亡受体1(PD-L1)在乳腺癌组织中的表达情况,并探讨其与乳腺癌患者细胞免疫的相关性.方法 收集迁安市人民医院乳腺癌石蜡标本114例,免疫组织化学技术检测PD-L1在乳腺肿瘤组织中的表达情况,分析PD-L1的表达与临床病理特征的关系;流式细胞仪检测 PD-L1阴性、PD-L1阳性两组患者外周血淋巴细胞亚群中CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD19+、CD3-CD16+CD56+细胞的水平及CD4+/CD8+比值.结果 在114例乳腺癌标本中,有35例患者PD-L1阳性表达,表达率为30.7%,PD-L1表达与肿瘤大小、组织学分级、Ki-67高表达相关(P<0.05);PD-L1阴性表达患者细胞免疫状态优于PD-L1阳性表达者(P<0.05).结论 PD-L1的表达与乳腺癌更差的临床病理特征密切相关,其机制可能与 PD-L1阳性表达患者的细胞免疫被破坏相关.