肠溶阿斯匹林剂量和血阿斯匹林及水杨酸盐浓度与药效关系探讨

本文探讨了ＡＳＡ剂量与药效的关系及血ＡＳＡ、ＳＡ药物浓度监测的临床意义，结果表明：（１）ＡＳＡ剂量与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）抑制率呈正相关（Ｐ＜０．０１），而与ＴＸＢ_２及ＰＡｇＲ抑制率无相关性（Ｐ＞０．１）；（２）本文采用ＨＰＬＣ内标法同时测定血ＡＳＡ和ＳＡ浓度，结果准确，方法简便；（３）当口服小剂量ＡＳＡ防治ＣＩ时，监测血ＡＳＡ和ＳＡ以调整ＡＳＡ用药剂量的临床价值并非十分重要。     

家族性慢性进行性远端脊肌萎缩症（附一个家族10例报告）

家族性慢性进行性远端脊肌萎缩症（附一个家族１０例报告）郭洪志，李义召，迟兆福，刘爱芬，陆伟，毕建忠，郭福堂，李大年家族性慢性进行性远端脊肌萎缩症临床罕见，国内报道甚少，本文结合一家族１０人患病，对其临床与遗传方式进行分析讨论。临床资料先证者罗某，男，...     

智力发育低下儿童与血清微量元素含量的相关性分析

对智力发育低下儿童１０４例进行血清中微量元素铜锌钴镉锰等５种元素含量进行测试，并设正常对照。结果低智儿血清锌显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；镉显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），其余３种无统计学意义。提示缺锌及高镉对儿童智力发育至关重要，并探讨了其原因。     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的　探讨急性脑梗死 (ACI)诱发全身炎症反应综合征 (SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 (IL 1) β含量变化在ACI诱发SIRS发生、发展并向MODS转化的临床意义。方法　 6 8例ACI患者根据病情变化分为 3组 ,其中单纯性ACI(SACI组 ) 36例 ,ACI致SIRS(SIRS组 ) 32例 ,ACI致SIRS后发展为MODS(MODS组 ) 2 4例 ;应用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )分别测定患者不同病程中血清TNF α、IL 1β值 ,并与对照组 (为 2 8名同期健康体检者 )比较。 结果　 (1) 6 8例ACI中 4 7.0 6 %发生SIRS;SIRS时 75 %发生MODS。 (2 )血清TNF α、IL 1β的含量MODS 组 >SIRS组 >SACI组 >对照组 ,各组间比较 ,差异具有极显著性 (均P <0 0 1)。MODS重症者 (积分≥ 9分 )血清TNF α、IL 1β含量高于轻症者 (积分 <9分 ) (均P <0 0 1) ;MODS死亡者血清TNF α、IL 1β含量高于存活者 (均 P <0 0 1)。结论　 (1)ACI后出现SIRS可导致MODS的发生。 (2 )患者血清TNF α、IL 1β水平异常变化可作为判断ACI致SIRS、MODS病情进展、预后及转归的一项指标     

6C例脑梗塞患者红细胞免疫功能的分析

“红细胞免疫系统”是1981年Siegel首先提出的最新概念,经过近10年的研究,人们已公认红细胞不仅司主呼吸功能,而且具有与巨噬细胞相似的8种免疫功能;更况且血循环中红细胞与白细胞之比为500～1000:1,因此,红细胞与外界侵入的异物或免疫复合物相遇的机会比白细胞多500～1000倍,从而认为红细胞是机体对异物和循环免疫复合物(CIC)起免疫粘附作用的主要细胞。红细胞的免疫功能在机体免疫功能中起相当重要的作用。本文研究了60例急性脑梗塞病人的红细     

儿童外伤性脑梗塞的CT,MRI与临床研究

儿童脑梗塞临床少见,而儿童外伤性脑梗塞临床罕见,目前国内尚无专题报告。CT问世前,外伤性脑梗塞多误诊为颅内血肿、脑挫裂伤、硬膜下血肿等。近年CT使外伤后脑梗塞得以临床确诊。现将我院收治的16例儿童外伤性脑梗塞报告如下。     

脑卒中患者血小板活化的动态变化研究

目的:测定脑卒中患者病程不同阶段血小板活化率,探讨血小板活化在卒中发展中的重要地位及临床意义.方法:采用流式细胞技术,对79例原发脑梗死、32例脑出血、30例健康对照者,测定血小板膜表面糖蛋白CD62p、CO63、TSP的阳性表达率.结果:在脑梗死病程的不同阶段,血小板活化呈动态变化,脑出血患者急性期也存在血小板活化,CD62p、CD63、TSP三者呈正相关.结论:CD62p、C63、TSP均可做为血小板活化的监测指标,抗血小板聚集药物在防治脑梗塞中有肯定作用.     

老年急性脑血管病患者腺垂体分泌功能动态观察

目的 观察老年急性脑血管病（ＡＣＶＤ）并多器官功能衰竭（ＭＯＦ）患者的垂体分泌功能及其与ＭＯＦ的关系。方法对９７例老年ＡＣＶＤ患者血清泌乳素（ＰＲＬ）、生长激素（ＧＨ）、促黄体生成素（ＬＨ）、促滤泡成熟激素（ＦＳＨ）、促甲状腺素（ＴＳＨ）及血浆促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）水平进行了放免检测,并与５３例健康老人对照。结果 老年ＡＣＶＤ患者ＰＲＬ、ＧＨ、ＡＣＴＨ、ＴＳＨ、ＬＨ、ＦＳＨ均显著高于对照组;     

阿斯匹林预防老年缺血性脑血管病(584例病人1～5年的随访研究)

584例轻型缺血性卒中(MIS)或(TIA)病人随机分为阿斯匹林(ASA)组301例与对照组283例,随访12～60(平均30.2)月的结果发现:ASA组卒中与死亡率(14.0％)明显低于对照组(20.5％)(P<0.05),ASA组卒中与死亡危险性较对照组降低32％(相对危险性(RR)为0.68,95％可信区间为0.46～1.01);ASA组卒中、血管性死亡及心肌梗塞发生率(20.6％)显著低于对照组(31.1％)(P<0.005),ASA组卒中血管性死亡及心肌梗塞危险性较对照组降低33.8％(RR为0.66,95％可信区间为0.48～0.92);ASA组副作用发生率为18.9％,严重副作用为2.7％。     

Guillain-Barre综合征合并中枢神经系统脱髓鞘病变的临床研究

目的 探讨Guillain-Barre综合征（GBS）合并中枢神经系统（CNS）脱髓鞘病变及两者之间的发病关系和可能的发病机制。方法 对3例合并CNS脱髓鞘病变的GBS患者的临床及实验室资料进行分析。结果 例1男，28岁，主要表现为全身软瘫和昏迷，血气分析结果正常，脑脊液有蛋白细胞分离，寡克隆带阳性，肌电图提示神经源性损害；MRI示双侧脑白质及颈髓广泛多发性脱髓鞘改变；应用血浆和免疫球蛋白治疗后好转，例2女，5岁，因进行性四肢无力，呼吸困难入院，应用呼吸机和血浆治疗过程中出现脑干反射障碍，后放弃治疗死亡，死后行腓肠神经病检示周围神经脱髓鞘病变，例3男，12岁，因进行性四肢无力伴大小便困难入院；颅脑MRI未见异常，脊髓MRI见T5-T4节段广泛脱髓鞘病变；脑脊液有蛋白细胞分离。寡克隆带阳性；肌电图示周围神经传导速度减慢。结论 合并意识障碍的GBS大多病情危重，其发病机制不详，可能与P1碱蛋白引起的自身免疫反应造成周围和GNS的共同脱髓鞘有关。