肝X受体与糖尿病肾病

随着人们生活习惯的改变和人口的老龄化，糖尿病（diabetes mellitus，DM）的发病率逐年上升，糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）也随之增加，而DN是DM常见的慢性微血管并发症，是导致慢性肾衰竭的主要病因之一。DN的发病机制与高糖相关的生化代谢异常、脂代谢紊乱、肾小球血流动力学改变、细胞因子的作用以及葡萄糖转运蛋白、MAPK、氧化应激、肾小球滤过屏障改变等因素有关。近年研究表明，核受体LXRs通过调节多种靶基因的转录，在脂类和糖类代谢中起重要作用。     

白细胞介素13抑制肾小球系膜细胞增殖及白细胞介素6表达

目的:探讨白细胞介素13(IL-13)对体外培养的大鼠系膜细胞的增殖及其产生白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:用四甲基偶氮唑(MTT)法测定系膜细胞增殖,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫吸附法(ELISA)测定系膜细胞IL-6mRNA表达及其蛋白水平。结果:IL-13在1、10、100μg/L浓度范围呈剂量依赖性地抑制系膜细胞的增殖;5%FCSRPMI1640培养条件下系膜细胞IL-6mRNA表达及IL-6分泌水平较低,脂多糖(LPS)可刺激系膜细胞IL-6mRNA的表达及提高IL-6分泌水平,而IL-13可抑制LPS诱导的系膜细胞IL-6分泌及其mRNA表达。结论:IL-13抑制体外培养的系膜细胞增殖及LPS诱导的系膜细胞IL-6的产生,IL-13可能对于肾小球肾炎的系膜细胞炎症反应具有拮抗作用。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾脏组织BMP-7表达及细胞外基质代谢的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对糖尿病大鼠肾脏组织骨形成蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和细胞外基质（E（M）Ⅳ、Ⅲ型胶原代谢的影响。方法随机选择24只舍SD大鼠制作糖尿病模型,其中12只入糖尿病模型（DM）组,另12只入糖尿病模型＋atRA（DM＋atRA）组,此外再随机选择12只正常大鼠作为空白对照（NC）组。分别于第8、12周末各组处死6只大鼠,通过光镜、电镜观察各组大鼠肾脏病理结果;通过免疫组织化学方法观察BMP-7,TGF-β1,Ⅳ、Ⅲ型胶原表达,并进行半定量分析;通过实时荧光定量PCR方法对TGF-β1 mRNA、BMP-7mRNA,进行相对定量分析。结果DM＋atRA组大鼠肾组织BMP-7表达较同时期DM组增加（P〈0.01）,主要表达于大鼠肾小管上皮细胞,而TGF-β1表达较同时期DM组减少（P〈0．01）：且DM＋atRA组大鼠肾组织ECM重要成分Ⅳ、Ⅲ型胶原表达与DM组相比较显著减少（P〈0．01）。同时观察到BMP-7蛋白与Ⅳ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．75,P〈0．01）,与Ⅲ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．71,P〈0．01）,与TGF-β1蛋白表达呈负相关（r=-0．86,P〈O．01）。荧光定量PCR结果表明,DM＋atRA组BMP-7mRNA水平升高,TGF-β1 mRNA水平下降,且两者星显著负相关（r=-0．83,P〈0．01）。结论atRA能减轻糖尿病大鼠肾脏病理损伤,延缓肾脏纤维化,这一防治作用可能与其增加BMP-7表达,下调TGF-β1表达从而减少肾组织ECM沉积有关。     

可调钠血液透析对透析低血压的影响

目的 探讨可调钠透析对于透析低血压的影响.方法 将32例维持性血液透析(MHD)患者随机分为观察组(可调钠透析组)18例,对照组(恒定正常钠透析组)14例.观察组设定起点透析液含Na+158mmol/L,至透析结束Na+浓度为138mmol/L,钠离子曲线呈阶梯样脉冲递减型,共透析4h.对照组使用恒定正常钠透析(Na+138mmol/L),持续4h.对比观察两组病人低血压的发生率.结果 观察组进行透析720例次,发生低血压32例次(4.44%),对照组进行透析568例次,低血压的发生率为48例次(8.45%).两组比较有显著性差异.结论 可调钠透析过程中,可以维持透析开始血钠的高水平,提高血浆晶体渗透压,从而减少低血压的发生.     

生长因子与腹膜纤维化

腹膜透析是治疗终末期肾脏病的有效措施之一。传统非生理性透析液常损伤腹膜的结构和功能,导致腹膜纤维化。多种生长因子相互作用,参与了腹膜纤维化发生、发展和维持,而转化生长因子β1是腹膜纤维化的中心介质,在其下游介质结缔组织生长因子的协同下,通过诱导上皮细胞向间充质细胞转化,促进细胞外基质生成及抑制细胞外基质的降解而导致腹膜纤维化。     

抑制炎症的细胞因子与肾小球肾炎的关系

在肾小球肾炎发病机理研究中 ,细胞因子网络调节作用在肾小球肾炎发生发展及肾小球硬化中发挥重要作用。致炎性与抗炎性细胞因子相互作用维持机体免疫系统的平衡。IL 1及TNF是由炎症细胞产生的主要前炎症细胞因子。主要由Th2细胞分泌的抗炎性细胞因子如IL 4、IL 1 0、IL 1 3也能被用于抑制IL 1及TNF合成和增加其拮抗剂产生。抗炎性细胞因子 ,主要是IL 4、IL 1 0、IL 1 3、IL 6与肾脏炎症疾病关系研究亦有一定进展。     

肾病综合征患者血浆内皮素变化

肾病综合征患者血浆内皮素变化郭汉城，姜诗琴，贾汝汉内皮素１（Ｅｔ－１）是在１９８８年由日本学者ＹａｎａｇｉｓａｗａＭ发现的目前已知的体内最强血管收缩肽，我们用放射免疫方法测定了２８例肾病综合征（ＮＳ）患者血浆Ｅｔ－１浓度，并探讨其与ＮＳ水肿的关系。材...     

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞炎症细胞因子基因表达的影响

白细胞介素 (ＩＬ) 13是一种多效性的Ｔｈ2 细胞因子 ,能抑制脂多糖 (ＬＰＳ)诱导的外周血单核 /巨噬细胞炎症介质如ＩＬ 1β、ＩＬ 6、肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ) α、ＩＬ 2、ＩＬ 8和细胞间黏附分子 (ＩＣＡＭ)等[1] 。肾小球系膜细胞可表达ＴＮＦ α及ＩＬ 6等。目前ＩＬ 13对系膜细胞的作用国内外尚缺乏研究。我们观察了ＩＬ 13对体外培养的肾小球系膜细胞炎症细胞因子ＴＮＦ α及ＩＬ 6表达的影响 ,以探索肾小球肾炎的发病机制。一、材料与方法1.大鼠系膜细胞培养 :选取体重 10 0～ 12 0ｇ、2～ 3月龄的雄性ＳＤ大鼠 ,参考Ｌｏｖｅｔｔ…     

洛伐他汀对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞NF-κB活性的影响

高浓度葡萄糖可刺激体外培养大鼠肾小球系膜细胞NF-κB的活化；洛伐他汀可抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化。他汀类药物抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化可能是其不依赖降脂抑制糖尿病肾病病变进展的机制之一。     

白介素13和一氧化氮在溃疡性结肠炎的作用及意义

目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者白介素13(IL13)和一氧化氮(NO)的作用和相互关系。方法 采用硝酸还原法和ELIAS分别检测血清NO浓度和血浆IL-13浓度。结果 31例UC患者和30例健康人血浆IL-13(pg/ml)(16.65±3.38 vs 25.83±3.59)或血清NO浓度(μml/L)(66.65±8.38 vs 59.83±8.59)比较,差异有显著性(P<0.05)。活动期(21例)和静止期(10例)UC患者血浆IL-13浓度(pg/ml)(12.03±3.72 vs 18.67±4.22)或血清NO浓度(μml/L)(69.03±8.72 vs 61.67±4.92)比较,差异有显著性(P<0.05)。轻、中、重度活动期UC血浆IL-13浓度(pg/ml)(13.35±2.98,8.12±1.56,4.57±1.36)或血清NO浓度(μml/L)(60.35±4.98,69.12±6.56,77.57±5.76)相互间比较,差异有显著性(P<0.05)。UC患者血清C-RP浓度与血浆IL-13呈负相关(r=-0.598.P<0.01),而与血清NO浓度呈正相关(r=0.799,P<0.01)。血清NO浓度和血浆IL-13浓度呈负相关(r=-0.632,P<0.01)。结论血浆IL-13和血清NO可作为判断UC患者病变严重程度和复发的指标之一。IL-13可能参与肠粘膜上皮细胞内调节NO产生的机制。