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目的 观察大鼠肾移植后载脂蛋白M(apoM)的表达,探讨apoM在急性排斥反应(AR)中的作用及机制.方法 以SD大鼠和Wistar大鼠作为供鼠,Wistar大鼠作为受鼠,建立同系和同种大鼠原位肾移植模型.实验共分3组,对照组取同系移植受鼠,AR组和PDTC组取同种移植受鼠,其中PDIC组受鼠术后0.5 h注射核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),其余2组注射等量生理盐水.术后1、3、5和7d,取各组血清和移植肾组织进行检测,采用蛋白质印迹法检测NF-κB P65和apoM蛋白的表达,采用实时聚合酶链反应法检测apoM、穿孔素和颗粒酶BmRNA的表达,并对各检测指标进行相关性分析.结果 术后各时间点,AR组和PDTC组apoM、穿孔素和颗粒酶BmRNA的表达水平均明显高于同期对照组(P<0.01),而PDTC组3种mRNA的表达水平均较同期AR组显著降低(P<0.01).AR组和PDTC组apoM和NF-κBP65蛋白的表达均较同期对照组明显增高(P<0.01),PDTC组2种蛋白的表达水平均较同期AR组显著降低(P<0.01).经相关性分析,apoM蛋白与NF-κB P65蛋白的表达呈直线正相关(r=0.469、P<0.05),apoM mRNA与穿孔素和颗粒酶BmRNA的表达均呈正相关(r=0.731、P<0.0l,r=0.514,P<0.05).结论 同种肾移植后,受鼠移植肾组织内apoM的表达显著上调,其可能通过NF-κB的介导参与AR的发生. 相似文献
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川芎嗪对人肾间质成纤维细胞增殖和形态的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察川芎嗪(TMP)对肾间质纤维化来源的人肾间质成纤维细胞(hRIFs)体外增殖和形态的影响。方法:组织块培养法体外培养hRIFs;MTT比色法分别检测对照组及不同浓度TMP(0.25、0.50、1.00和2.00mg/m1)组hRIFs在培养的d1、3、5、7、9的增殖情况;用倒置相差显微镜观察TMP作用下bRIFs形态的改变。结果:与对照组相比,0.25mg/ml或0.50mg/ml的TMP作用于hRIFs后5~9d、1.0mg/ml的TMP作用于hRIFs后3~9d、2.00mg/ml的TMP作用于b.RIFs后1~9d对hRIFs体外增殖有显著的抑制作用,用药后FBS形态也发生明显变化。结论:TMP对hRIFs体外增殖具有明显抑制作用.且有时间、浓度依赖性:同时TMP可使体外培养hRIFs出现形态异常。 相似文献
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目的观察大鼠肝癌细胞系N1经肝、脾原位接种后肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生与转移等情况,比较及筛选适宜的HCC N1发生及肺转移动物模型。方法 N1细胞进行体外培养。24只8周龄雌性BALB/c A裸鼠随机分为2组(12只/组)并分别进行N1的肝、脾原位接种,观察并比较两组间小鼠的存活率,肝、脾成瘤及肝、肺转移率等肿瘤生物及病理学特征。结果 N1细胞肝原位接种组肝成瘤率为100%,肿瘤呈结节状生长,与腹壁及周围组织有不同程度的粘连侵袭,肺及肺门淋巴结转移率分别为44%和22%,未见脾转移。N1细胞脾原位接种组脾成瘤率为64%,肝转移率为91%,肿瘤呈结节状生长,与腹壁及周围组织亦有不同程度的侵袭粘连,肺及肺门淋巴结转移率均为18%。结论 N1细胞肝、脾原位接种均易成瘤,是良好的HCC发生、发展及相关干预的动物模型,其中,肝原位接种鼠可能更适合于HCC发生与肺转移机制及药物干预等研究。 相似文献
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目的:探讨粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤临床病理特征。方法:对我院确诊和会诊的粘膜相关淋巴瘤18例,进行临床病理分析。按原发部位分为胃肠(GI)和非胃肠(NON-GI)两组,男性11例,女性7例,男女之比为1.6:1,平均年龄52岁(31岁-63岁)。结果:Gl组9例,临床表现无特异性,以腹部疼痛最常见,占本组78%(7/9),其次是腹部包块,占33%(3/9),内镜下表现多样;NON-GI组9例,以局部无痛性包块为主。手术后标本行免疫组化染色,结果均为B细胞恶性淋巴瘤。结论:粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤的一种亚型,具有起病隐匿,病程长,进展慢及患病率低,好发于中老年男性,治疗和预后良好等特征。 相似文献
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目的:研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone Ⅱ-A sulfonate,DS-201)对单侧输尿管梗阻(UUO)病人肾间质纤维化来源的成纤维细胞(hRIFs)体外增殖及细胞周期素D1(cyclin D1)蛋白表达的影响,探讨该药治疗肾间质纤维化的作用机制.方法:体外培养鉴定hRIFs;用四甲基偶氮唑(MTT)法检测对照组与不同DS-201浓度组hRIFs的增殖活性;用免疫细胞化学SABC法和图像分析技术检测对照组与不同DS-201浓度组hRIFs cyclin D1基因的表达.结果:随药物浓度的升高和作用时间的延长,抑制率逐渐升高,抑制作用逐渐增强,呈剂量依赖性和时间依赖性;用药组阳性细胞的光密度值在第3、5、7、9天显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),第1天各组之间无统计学差异(P>0.05).结论:①DS-201对UUO病人hRIFs体外增殖有显著抑制作用,可能是其治疗肾间质纤维化的机制之一;②DS-201抑制UUO病人hRIFs体外增殖可能是通过抑制细胞中cyclin D1基因表达,延长细胞周期实现的. 相似文献
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