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<正> 视网膜母细胞瘤(RB)是婴儿眼内常见的恶性肿瘤之一,发病率1:20,000,死亡数占婴幼儿总死亡数的1%。因RB而失明者占总失明数的5%。RB患者中约40%属遗传型,约60%属非遗传型。作者在视网膜母细胞 相似文献
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本文分别对纺锤体抑制法、阴止凝缩法,同步拦截法三种方法,用于高分辨染色体的制备进行了探索,结果:选择第三种方法,即过量胸苷同步结合放线菌素D掺入法制备高分辨染色体,进行改进,获得比较理想的人类高分辨染色体,经临床应用77例,成功率为83.12%,分裂指数为4.68%。高分辨染色体占54.00%。 相似文献
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妇科恶性肿瘤化疗的护理分析 总被引:1,自引:0,他引:1
对妇科恶性肿瘤进行化疗出现治疗效果的同时,常常伴有不同程度的毒副反应,针对毒副反应的发生而给予患者适宜的护理就显得很重要了,这样不但能保证化疗的顺利进行,而且也减低了患者因化疗而带来的身心两方面的压力。1对病人的健康教育 患者在化疗期间,由于缺乏对疾病治疗、康复过程及预后的了解,会产生各种心理压力,如焦虑、恐惧、忧郁、多疑及对化学治疗期望值过大等,这些心理反应导致病人对化疗的有效性、安全性过分注重,一旦出现并发症,就会怀疑化疗的效果而加重副反应,甚至影响到医患关系,因此护理人员应重视病人的心理疏导,消除各种心理问题,以增加其治疗的信心和耐心。 相似文献
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HPLC法测定减肥胶囊中左旋肉碱的含量 总被引:2,自引:0,他引:2
目的采用高效液相法同时测定减肥胶囊中对左旋肉碱的含量。方法phenomenex Gemini C18为色谱柱,以0.05mol·L^-1(11.42g)磷酸氢二钾溶液,0.002mol·L^-1辛烷磺酸钠,用磷酸调pH范围2.5~2.6为流动相,检测波长210nm进行测定。结果平均加样回收率为99.4%,RSD=0.49(n=9)。在0.409mg·mL^-1~4.09mg·mL^-1范围内,进样量与峰面积值呈良好的线性关系。结论方法简便、快速,结果准确。 相似文献
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目的探讨死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)在急性肺损伤小鼠肺组织中的表达及在炎症失控中的作用。方法将30只雄性C57小鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、LPS诱导急性肺损伤3、6、12、24 h组。应用2 mg/kg DAPK1抑制剂TC-DAPK 6预处理小鼠后,再用10 mg/kg LPS诱导小鼠肺损伤。HE染色光镜观察小鼠肺组织病理改变;免疫组化检测肺组织中DAPK1的表达和分布;应用RT-PCR和Western blot检测肺组织DAPK1和NF-κB p65的表达;ELISA检测血清炎症因子TNF-α、IL-6水平变化;Kaplan-Meier生存分析对各组小鼠存活时间进行分析。结果 LPS致伤组肺组织可见明显病理损伤改变且随时间进展加重,而DAPK1蛋白在正常对照组小鼠肺组织仅少量表达,在急性肺损伤小鼠肺组织中表达随时间进展明显增加;与正常对照组相比,LPS组肺组织DAPK1 mRNA蛋白表达水平均明显增高(P0.05),血浆炎症因子TNF-α、IL-6均明显升高(P0.05)。抑制小鼠肺DAPK1表达可明显降低LPS诱导的肺组织中DAPK1和NF-κB p65蛋白水平、血清炎症因子TNF-α、IL-6的水平(P0.05)。此外,抑制DAPK1可延长LPS致急性肺损伤小鼠的生存期(P0.01)。结论 DAPK1通过调控NF-κB炎症通路参与了LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其可作为潜在的治疗靶点。 相似文献
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目的探讨核受体协同抑制因子(NCOR)在脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症反应中的作用及其调控机制。方法 1μg/ml的LPS分别处理小鼠巨噬细胞RAW264.7 24 h和48 h,应用Western blot和Real time-PCR检测NCOR的表达水平以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA水平,荧光素酶报告基因检测核因子-κB(NF-κB)的启动子活性。LPS处理细胞48 h后,应用MSP检测NCOR启动子是否发生甲基化以及Western blot检测DNMT3b的表达变化。Real time-PCR检测5'-aza和LPS联合处理细胞后NCOR mRNA的表达水平;转染DNMT3b siRNA后,分别应用Western blot和Real time-PCR检测DNMT3b的表达水平,以及DNMT3b siRNA和LPS联合作用下NCOR、TNF-α、IL-6的表达水平和NF-κB的启动子活性。结果 LPS干预细胞24、48 h后,NCOR蛋白和mRNA表达显著下调(P0.05),而TNF-α、IL-6 mRNA表达水平、DNMT3b蛋白的表达水平以及NF-κB的启动子活性显著上升(P0.05)。MSP检测说明LPS可介导NCOR的启动子甲基化。用5'-aza和LPS联合处理细胞后NCOR mRNA水平较LPS组有显著上升(P0.05)。采用DNMT3b siRNA可显著下调DNMT3b蛋白和mRNA水平,并可部分逆转LPS介导的抑制NCOR表达的效应,抑制TNF-α、IL-6的表达水平和NF-κB的启动子活性(P0.05)。结论 NCOR启动子的甲基化是LPS介导巨噬细胞炎症反应发生、发展的关键步骤,其可作为治疗ALI/ARDS的潜在靶点。 相似文献
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