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1.
郑雨虹  周海茸  杨华凤 《中国肿瘤》2021,30(12):919-925
摘 要:[目的] 分析南京市消化系统恶性肿瘤死亡特征和变化趋势。[方法] 利用Excel对南京市2007—2019年常见消化系统恶性肿瘤(食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌)死亡监测资料进行整理,计算粗死亡率和世界人口标化死亡率(标化率),采用Joinpoint软件计算死亡率的年度变化百分比(annual percentage change,APC)和平均年度变化百分比(average annual percentage change,AAPC),分析肿瘤粗死亡率和标化率时间变化趋势。[结果] 2007—2019年,南京市居民消化系统恶性肿瘤死亡累计88 923例,占所有恶性肿瘤死亡的55.00%,年均粗死亡率和标化率分别为105.51/10万、64.20/10万。食管癌、胃癌和肝癌的粗死亡率和标化率均呈下降趋势(P均<0.001);结直肠癌和胰腺癌的粗死亡率呈上升趋势(P均<0.001),而标化率下降趋势无统计学意义(P均>0.05)。胆囊癌的粗死亡率相对稳定,标化率呈现下降趋势(P<0.001)。除胆囊癌外,其余5种消化系统恶性肿瘤标化率均是男性高于女性。消化系统恶性肿瘤死亡率随着年龄的增长而升高,40岁前死亡水平均较低,45岁后增长明显,55岁后大幅度增长。地区之间存在差异,郊区食管癌、胃癌和肝癌的标化率高于市区,而市区结直肠癌、胆囊癌、胰腺癌的标化率高于郊区。[结论] 消化系统恶性肿瘤是导致南京市居民死亡的主要疾病,有待通过综合措施加强消化系统恶性肿瘤防治。  相似文献   
2.
郑雨虹  王文栩  李述刚 《中国肿瘤》2015,24(11):896-899
摘 要:[目的] 分析新疆生产建设兵团第七师(七师)2010~2011年胃癌发病和死亡情况,为胃癌的防治提供科学依据。[方法] 根据七师肿瘤登记处2010~2011年登记的恶性肿瘤发病及死亡资料,统计分析胃癌的粗发病率、粗死亡率、年龄别发病率、年龄别死亡率、中标率及世标率。[结果] 2010~2011年七师胃癌新发病例67例,死亡病例47例。胃癌粗发病率为 19.49/10 万(男性 26.91 /10万,女性 11.83/10 万),中标率为 9.67/10 万,世标率为12.90/10万。胃癌粗死亡率为 13.67/10万(男性 22.33/10万,女性 4.73/10万),中标率为 6.44/10万,世标率为8.95/10万。胃癌发病率从 50 岁以后快速上升,并随着年龄的增长有上升趋势,在80~岁年龄组达到高峰,为 194.66/10 万;胃癌死亡率在 50岁以后随着年龄的增长有上升趋势,在 80~岁年龄组达到高峰,为139.04/10 万。[结论] 七师胃癌发病和死亡水平较低,应重点对男性及50岁以上的人群开展早诊早治,有效降低七师胃癌流行水平。  相似文献   
3.
目的 了解小学生液体乳制品和含糖饮料摄入情况,为制定有针对性的干预措施提供依据.方法 2019年9月,采用整群随机抽样法,抽取2所小学三年级学生为研究对象进行问卷调查,分析和比较城区、郊区小学生液体乳制品和含糖饮料摄入频率及摄入量.结果 共调查学生1686人,经常饮用(≥4次/周)牛奶及其制品1192名(占70.7%)...  相似文献   
4.
目的:探讨人乳头状瘤病毒(HPV)全长基因转染与N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)染毒联合作用对食管正常上皮Het-1A细胞恶性转化的影响,为食管癌的发病机制提供理论依据。方法:以Het-1A细胞为靶细胞,设4组,包括空载体转染对照组、转染HPV-18组(HPV)、MNNG染毒组(MNNG)、HPV与MNNG联合作用组(HPV+MNNG),其中MNNG染毒剂量为2 μmol/L,每代染毒1次,每次24 h;选取第10代、20代及35代细胞进行形态学观察和功能学试验。采用CCK-8法检测各代各组细胞增殖活力,流式细胞术检测各代细胞周期分布,用增殖指数表示细胞的增殖状况。并采用Annexin V-APC/PI双染法检测细胞凋亡,通过侵袭迁移能力以及软琼脂集落形成试验检测细胞恶性转化表型,最后通过裸鼠成瘤试验观察恶性转化细胞在体内的增殖状况。结果:随着染毒代数增加,HPV+MNNG组与MNNG组细胞形态发生了明显的改变,连接松散、细长、伴伪足。CCK-8检测结果与细胞周期检测结果一致,与对照组比较,HPV+MNNG组和MNNG组的细胞增殖活性出现了先升高再下降最后升高的趋势(P均 < 0.05),且HPV+MNNG组细胞变化更明显。与MNNG单独作用组比较,HPV+MNNG联合作用组细胞的抗凋亡能力增强(P < 0.05)。侵袭和迁移试验结果显示HPV+MNNG组穿膜细胞数均显著高于其他各组(P < 0.05),MNNG组次之;软琼脂集落形成试验中,HPV+MNNG组细胞集落形成率[(30.8±0.2)%]高于MNNG组[(27.1±0.3)%](P < 0.05)。HPV+MNNG组与MNNG组裸鼠成瘤率均为100%,瘤体大小无显著性差异。HPV单独作用组与对照组裸鼠未成瘤。结论:HPV与MNNG联合作用可致食管正常上皮细胞Het-1A恶性转化,使细胞增殖能力、抗凋亡能力、侵袭迁移能力及非锚定独立生长能力均显著增强,参与并促进恶性转化进程。  相似文献   
5.
  目的  了解南京市三年级学生含糖饮料知识知晓和饮用情况及其影响因素,为采取有针对性的干预措施提供依据。  方法  2019年9月,采用多阶段随机整群抽样方法,在南京市12个行政区随机抽取1个城区和1个远郊地区,每个区随机抽取2所小学,以所有在校三年级学生共1 686名为研究对象,通过自填式问卷收集含糖饮料相关知识及摄入情况。  结果  含糖饮料相关知识答对6题及以上的学生有753名(44.7%),城区(50.2%)高于郊区(40.0%);含乳饮料不能替代牛奶知晓率为46.3%(780名),城区(52.0%)高于郊区(41.4%),差异均有统计学意义(χ2值分别为17.76,18.99,P值均 < 0.05)。Logistic回归分析显示,与喝含糖饮料频率 < 1次/周相比,与小学生喝含糖饮料频率≥4次/周呈正相关的因素有城区(OR=1.55)、父母亲文化程度较低(OR=2.44)、家中经常有含糖饮料储备(OR=1.62),呈负相关的因素有校外体育活动时长 < 120 min/周(OR=0.68)、视屏时间 < 120 min/d(OR=0.50)、含糖饮料知识正确率≥60%(OR=0.75)、父母限制吃高糖零食行为(OR=0.60)。  结论  南京市三年级学生含糖饮料知识知晓水平较低,学生含糖饮料摄入情况受地区、父母亲文化程度、含糖饮料知识知晓及家庭因素影响。应在学校和家庭层面对学生的含糖饮料摄入行为进行干预,营造学校-家庭一体的少喝含糖饮料支持性氛围。  相似文献   
6.
[目的]探讨基因间的长链非编码RNA(long intergenic non-coding RNA,LincRNA)-p21抑制食管癌细胞增殖的调控及机制。[方法]应用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)技术,检测LincRNA-p21在2株食管癌细胞(EC109和EC9706)与1株永生化食管上皮细胞(Het-1A)以及64例食管癌组织与癌旁组织中的表达情况。携带LincRNA-p21基因全长的慢病毒成功转染食管癌EC109后,通过流式细胞术检测食管癌细胞EC109的周期分布,Ed U染色法分析EC109的增殖情况。同时,采用RT-qPCR和Western blot技术分别检测LincRNA-p21下游基因p21的mRNA水平和蛋白表达水平,以及cyclin D蛋白水平。[结果]EC109和EC9706中LincRNA-p21水平分别为Het-1A的18%和32%(P0.05);p21的mRNA水平分别为Het-1A的42%和48%。以EC109为靶细胞进行慢病毒转染后,LincRNA-p21相对表达量增加约14 860倍(P0.05),p21的mRNA上调约1.83倍(P0.05)。细胞周期分布结果显示,LincRNA-p21转染组其G1期细胞增加,S期和G2期细胞减少(P0.05),增殖指数(40.4%)低于阴性对照(48.2%)(P0.05)。Ed U增殖分析结果显示上调LincRNA-p21后,细胞增值率明显降低。Western blot结果显示过表达LincRNA-p21下调cyclin D蛋白水平。  相似文献   
7.
  目的  评估2013―2019年南京市大气细颗粒物(fine particulate matter, PM2.5)短期暴露对人群死亡的影响及其所致超额死亡人数。  方法  收集环保、气象、户籍人口和死因监测数据,采用广义相加模型分析PM2.5对人群死亡的影响,得到暴露-反应关系系数,估算因PM2.5短期暴露导致人群超额死亡人数。  结果  在2013―2019年,南京市大气PM2.5质量浓度增加,居民各系统疾病死亡风险随着升高(均有P < 0.05)。PM2.5短期暴露引发的人群非意外总死亡中超额死亡人数为8 479人,占人群非意外总死亡的3.21%;呼吸系统疾病、恶性肿瘤疾病、循环系统疾病、脑血管疾病和心血管疾病的超额死亡人数及其占所属疾病类型总死亡人数的比例分别为1 202人(4.32%)、1 424人(1.60%)、4 505人(3.94%)、2 613人(3.79%)和1 856人(4.14%)。  结论  2013―2019年南京市PM2.5质量浓度和其造成的居民超额死亡人数呈降低趋势,南京市大气污染防治健康收益良好。  相似文献   
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