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摘 要:[目的] 分析南京市消化系统恶性肿瘤死亡特征和变化趋势。[方法] 利用Excel对南京市2007—2019年常见消化系统恶性肿瘤(食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌)死亡监测资料进行整理,计算粗死亡率和世界人口标化死亡率(标化率),采用Joinpoint软件计算死亡率的年度变化百分比(annual percentage change,APC)和平均年度变化百分比(average annual percentage change,AAPC),分析肿瘤粗死亡率和标化率时间变化趋势。[结果] 2007—2019年,南京市居民消化系统恶性肿瘤死亡累计88 923例,占所有恶性肿瘤死亡的55.00%,年均粗死亡率和标化率分别为105.51/10万、64.20/10万。食管癌、胃癌和肝癌的粗死亡率和标化率均呈下降趋势(P均<0.001);结直肠癌和胰腺癌的粗死亡率呈上升趋势(P均<0.001),而标化率下降趋势无统计学意义(P均>0.05)。胆囊癌的粗死亡率相对稳定,标化率呈现下降趋势(P<0.001)。除胆囊癌外,其余5种消化系统恶性肿瘤标化率均是男性高于女性。消化系统恶性肿瘤死亡率随着年龄的增长而升高,40岁前死亡水平均较低,45岁后增长明显,55岁后大幅度增长。地区之间存在差异,郊区食管癌、胃癌和肝癌的标化率高于市区,而市区结直肠癌、胆囊癌、胰腺癌的标化率高于郊区。[结论] 消化系统恶性肿瘤是导致南京市居民死亡的主要疾病,有待通过综合措施加强消化系统恶性肿瘤防治。 相似文献
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摘 要:[目的] 分析新疆生产建设兵团第七师(七师)2010~2011年胃癌发病和死亡情况,为胃癌的防治提供科学依据。[方法] 根据七师肿瘤登记处2010~2011年登记的恶性肿瘤发病及死亡资料,统计分析胃癌的粗发病率、粗死亡率、年龄别发病率、年龄别死亡率、中标率及世标率。[结果] 2010~2011年七师胃癌新发病例67例,死亡病例47例。胃癌粗发病率为 19.49/10 万(男性 26.91 /10万,女性 11.83/10 万),中标率为 9.67/10 万,世标率为12.90/10万。胃癌粗死亡率为 13.67/10万(男性 22.33/10万,女性 4.73/10万),中标率为 6.44/10万,世标率为8.95/10万。胃癌发病率从 50 岁以后快速上升,并随着年龄的增长有上升趋势,在80~岁年龄组达到高峰,为 194.66/10 万;胃癌死亡率在 50岁以后随着年龄的增长有上升趋势,在 80~岁年龄组达到高峰,为139.04/10 万。[结论] 七师胃癌发病和死亡水平较低,应重点对男性及50岁以上的人群开展早诊早治,有效降低七师胃癌流行水平。 相似文献
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目的:探讨人乳头状瘤病毒(HPV)全长基因转染与N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)染毒联合作用对食管正常上皮Het-1A细胞恶性转化的影响,为食管癌的发病机制提供理论依据。方法:以Het-1A细胞为靶细胞,设4组,包括空载体转染对照组、转染HPV-18组(HPV)、MNNG染毒组(MNNG)、HPV与MNNG联合作用组(HPV+MNNG),其中MNNG染毒剂量为2 μmol/L,每代染毒1次,每次24 h;选取第10代、20代及35代细胞进行形态学观察和功能学试验。采用CCK-8法检测各代各组细胞增殖活力,流式细胞术检测各代细胞周期分布,用增殖指数表示细胞的增殖状况。并采用Annexin V-APC/PI双染法检测细胞凋亡,通过侵袭迁移能力以及软琼脂集落形成试验检测细胞恶性转化表型,最后通过裸鼠成瘤试验观察恶性转化细胞在体内的增殖状况。结果:随着染毒代数增加,HPV+MNNG组与MNNG组细胞形态发生了明显的改变,连接松散、细长、伴伪足。CCK-8检测结果与细胞周期检测结果一致,与对照组比较,HPV+MNNG组和MNNG组的细胞增殖活性出现了先升高再下降最后升高的趋势(P均 < 0.05),且HPV+MNNG组细胞变化更明显。与MNNG单独作用组比较,HPV+MNNG联合作用组细胞的抗凋亡能力增强(P < 0.05)。侵袭和迁移试验结果显示HPV+MNNG组穿膜细胞数均显著高于其他各组(P < 0.05),MNNG组次之;软琼脂集落形成试验中,HPV+MNNG组细胞集落形成率[(30.8±0.2)%]高于MNNG组[(27.1±0.3)%](P < 0.05)。HPV+MNNG组与MNNG组裸鼠成瘤率均为100%,瘤体大小无显著性差异。HPV单独作用组与对照组裸鼠未成瘤。结论:HPV与MNNG联合作用可致食管正常上皮细胞Het-1A恶性转化,使细胞增殖能力、抗凋亡能力、侵袭迁移能力及非锚定独立生长能力均显著增强,参与并促进恶性转化进程。 相似文献
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[目的]探讨基因间的长链非编码RNA(long intergenic non-coding RNA,LincRNA)-p21抑制食管癌细胞增殖的调控及机制。[方法]应用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)技术,检测LincRNA-p21在2株食管癌细胞(EC109和EC9706)与1株永生化食管上皮细胞(Het-1A)以及64例食管癌组织与癌旁组织中的表达情况。携带LincRNA-p21基因全长的慢病毒成功转染食管癌EC109后,通过流式细胞术检测食管癌细胞EC109的周期分布,Ed U染色法分析EC109的增殖情况。同时,采用RT-qPCR和Western blot技术分别检测LincRNA-p21下游基因p21的mRNA水平和蛋白表达水平,以及cyclin D蛋白水平。[结果]EC109和EC9706中LincRNA-p21水平分别为Het-1A的18%和32%(P0.05);p21的mRNA水平分别为Het-1A的42%和48%。以EC109为靶细胞进行慢病毒转染后,LincRNA-p21相对表达量增加约14 860倍(P0.05),p21的mRNA上调约1.83倍(P0.05)。细胞周期分布结果显示,LincRNA-p21转染组其G1期细胞增加,S期和G2期细胞减少(P0.05),增殖指数(40.4%)低于阴性对照(48.2%)(P0.05)。Ed U增殖分析结果显示上调LincRNA-p21后,细胞增值率明显降低。Western blot结果显示过表达LincRNA-p21下调cyclin D蛋白水平。 相似文献
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