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1.
目的:研究NPHS1两种新突变编码蛋白在细胞内的分布与先天性肾病综合征发病机制的关系。方法:构建野生型和两种突变型NPHS1克隆,并转染至COS7细胞内,应用免疫荧光双标记的方法,分别进行细胞内及细胞表面的荧光标记,通过共聚焦显微镜对裂隙膜分子Nephrin在细胞内的分布进行研究。结果:野生型Nephrin表现为细胞内和细胞膜染色模式;V822M和C265R则主要为细胞内内质网染色模式,细胞膜着色几乎缺失。结论:突变的Nephrin蛋白由于错误折叠,不能由内质网被输送至细胞表面,这可能是先天性肾病综合征发病的机制之一。 相似文献
2.
环孢菌素A外用实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 从定性、定时二方面探讨环孢菌素A透皮能力。方法 通过对豚鼠的活体、体外透皮实验及抑制实验测定CYA透皮能力。结果 (1)环孢菌素A在活体透皮实验中,在促渗剂相同的条件下,随CYA浓度增加透皮量增加。(2)环孢菌素A在活体秀皮实验中,在相同的CYA浓度条件下加入促渗剂氮酮透皮量多于加入丙二醇透皮量。(3)环孢菌素A在离体透皮实验中,在促渗剂相同的条件下随CYA浓度增加透过量增加。(4)环孢菌素 相似文献
3.
目的:探索蛇床子素对具有HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系中的促血管生成因子的表达影响,并阐述其可能的活性机制。方法:以蛇床子素与表皮生长因子(EGF)对具有HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系进行单独或联合处理,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量测定肿瘤细胞促血管生成因子(VEGF、MMP-9)的表达,Western blot检测HER-2/neu及MAPK信号通路关键蛋白ERK1/2的磷酸化水平改变,QRT-PCR检测VEGF、MMP-9在m RNA水平的变化。结果:蛇床子素对HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系均具有显著的增殖抑制作用。EGF能显著促进HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系表达肿瘤促血管生成因子,蛇床子素能显著能显著抑制ERK1/2蛋白的磷酸化,下调经EGF处理后肿瘤促血管生成因子(VEGF、MMP-9)的表达,并在m RNA水平显著抑制促血管生成因子的表达。结论:蛇床子素可能通过抑制HER-2/neu活性而阻断其下游的MAPK信号通路,通过抑制了ERK的磷酸化减少了MMP-9的表达,从而抑制乳腺癌细胞分泌VEGF,实现其对促血管生成因子表达水平的抑制作用。 相似文献
4.
患者 ,男 ,5 0岁 ,因恶心、呕吐、腹泻、解酱油样尿 6d,少尿 3d入院。患者 6d前因进服鲩鱼胆一颗约半小时后 ,即出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻 ,每次量约 10 0~2 0 0g,每天 5~ 8次不等 ,第 2天即出现发热、体温 38 5℃、腰痛、解酱油样尿 ,在家自服中草药治疗 ,症状无缓解 ,3d前始上述症状加重伴尿少 ,每日尿量 2 0 0~ 30 0ml,伴心悸、烦躁、气促不适 ,即到当地卫生院输用地塞米松、呋塞米等药治疗 ,病情未见好转而急诊送入院。体查 :血压17/ 10kPa,颜面及双下肢无明显浮肿 ,中度贫血面容 ,皮肤轻度黄染 ,巩膜中度黄染 ,双肺无… 相似文献
5.
目的:探讨阿托伐他汀对小鼠肺纤维化模型的治疗作用及ROCKII信号转导通路在肺间质纤维化发病中的机制。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组,肺纤维化模型组(M),阿托伐他汀(5、10、20、40mg)干预组(B+A5、B+A10、B+A20、B+A40)。应用HE染色、免疫组化、Western-Blot方法,检测ROCKII的表达。结果:经阿托伐他汀干预后,形态学:B+A组纤维化较M组减轻(P<0.01)。免疫组化:B+A组的ROCKⅡ蛋白表达较M组减少(P<0.01);Western-Blot:B+A组ROCKⅡ蛋白表达量减少(P<0.01)。结论:阿托伐他汀可减轻小鼠肺纤维化ROCKII信号通路的通路表达。 相似文献
6.
目的 探讨影响不同职称的肿瘤医师在使用地塞米松作为癌痛辅助用药的因素。方法 为调查肿瘤医师处方地塞米松的经验和观点,对来自华南7家教学医院的肿瘤医师进行一次简单的问卷调查。结果问卷回收率94.44%。在不同职称的肿瘤医师之间,“在癌症患者中使用地塞米松治疗常见非特异性适应证”和“是否处方地塞米松为辅助止痛药来治疗服用阿片类药物无法控制癌痛的患者”两项认识上差异无统计学意义(P> 0.05)。在不同职称的肿瘤医师之间,影响地塞米松使用的因素方面,差异有统计学意义(P <0.05)。不同职称的医师在低剂量(4~8 mg)和中剂量(8~16 mg)的选择比例较为接近。在地塞米松的滴定方法上,不同职称的肿瘤医师的观点基本一致,差异无统计学意义(P> 0.05)。不同职称的肿瘤医师在胃保护剂的选择上差异较大,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 临床医师应建立地塞米松辅助治疗癌痛的使用规范,进一步协助肿瘤医师开展临床实践。在诊疗上不应仅局限于获取经验主义,更应扩宽视野,加强对循证医学等技术方法的了解,从而更好地服务患者。 相似文献
7.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重?(AECOPD)患者肺动脉直径与主动脉直径比值?(PA/A)的临床意义及其与住院风险的相关性.方法 回顾分析2014年10月至2019年10月中国医科大学附属盛京医院呼吸与重症监护病房223例AECOPD患者的临床资料,根据胸部CT测量计算PA/A,采用t检验或χ2检验对PA/A≤1... 相似文献
8.
目的:观察化疗交替表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂( EGFR-TKI)药物对非小细胞肺癌(NSCLC)患者无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)的影响。方法选取100例EGFR突变阳性的晚期NSCLC患者作为研究对象,将患者分为两组,A组采用吉西他滨+顺铂/卡铂化疗交替吉非替尼治疗,B组单用吉非替尼治疗。比较患者治疗过程中的耐受情况、不良反应的发生率和总缓解率( ORR);比较两组患者的PFS、OS和生活质量(QoL)评分。结果 A组的血液毒性较B组更大,两组其余的不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05);A组患者ORR为82%,B组ORR为62%,差异有统计学意义( P=0.044);A组患者的中位PFS为12.6个月,B组中位PFS为9.9个月,差异有统计学意义(P=0.034)。 A组患者中位OS达到30.7个月,B组中位OS为27.6个月,差异无统计学意义( P=0.131);EGFR突变类型亚组分析得出, EGFR外显子19缺失患者,两组中位OS差异无统计学意义,而EGFR 外显21突变患者,两组中位OS差异有统计学意义(30.9个月vs 25.8个月,P=0.047)。结论化疗交替EGFR-TKI在EGFR突变阳性的晚期NSCLC一线治疗中可以作为新的选择方案,尤其是在外显子21突变患者应用比单纯EGFR-TKI能带来更多生存获益。 相似文献
9.
肺炎支原体感染的发病日渐增多,不仅是儿科常见的感染性疾病,更跃居成为成人社区获得性肺炎的首要病原学[1].成人肺炎支原体感染后,呼吸道症状以干咳最为突出,多伴有明显的咽痛,呼吸道以外的症状以耳痛、皮疹多见,阳性体征以咽部充血和耳鼓膜充血多见,少数可有颈部淋巴结肿大[2].我科收治的1例无呼吸系统症状、以颈部淋巴结肿大为... 相似文献
10.