微循环血管网络研究中的一种动态定量测量方法

这里介绍了一种面向血管网络的微循环动态定量研究新方法。在通常的显微电视测量方法中,引入计算机控制的全数字式摄像机,不仅能对任意位置、任意角度及流向的直血管进行跟踪扫描,获得血管管径和血流速度     

应用光-化学法血栓生成模型研究急慢性疗法下阿司匹林的抗血栓作用

采用光—化学法在大鼠肠系膜微静脉建立活体血栓生成模型，研究了在急性（一次用药）与慢性（每日给药，一周）条件下阿司匹林的抗血栓作用。慢性阿司匹林用药组与生理盐水对照组相比，可以明显减缓血栓生长速度，延长血栓栓塞时间，表明阿司匹林对血栓形成有一定的抑制作用。而急性用药组的抗栓作用并不明显     

基于暗视场荧光图像分析的大鼠微血管流速测量系统的建立

将荧光标记的自身红细胞注入SD大鼠体内,在荧光显微镜下观测标记红细胞在大鼠微血管中的流动情况,并通过显微摄像系统将整个过程以视频信号的形式存贮。使用视频采集卡将流速变化过程回放采样,得到暗视场下的荧光图像。然后利用帧图像分离出奇偶场的图像分析方法测定血流速度。在该系统下测量流动小室中荧光小球的流速,得到的测量值与实际值之间的误差小于7%,两者没明显的差异(P>0.05),流速测量的上限为9.6mm/s。并在大鼠微循环障碍研究中,应用此系统得到了血流速度随时间变化的情况。     

山楂叶抽提物对人脐静脉内皮细胞中过氧化氢的清除作用

H2 O2 可引发细胞膜中的不饱和脂肪酸脂质发生过氧化反应、破坏细胞膜 ;还能诱发细胞凋亡( apoptosis) ,促使 DNA链断裂 ,从而损伤细胞 ,参与多种病理机制。Chatterjee等 [1]报道 ,山楂的叶和花的总抽提物 WS1 44 2有抗氧化作用。本实验研究了富含黄酮的山楂叶抽提物对人脐静脉内皮细胞( human umbilicus vein endothelial cell,HUVEC)中 H2 O2 的清除作用 ,以探讨此抽提物抗氧化作用。1　材料　　流式细胞仪 ( FACSort,BD,美国 ) ;微板读取仪 ( Microplate reader5 5 0 ,Bio- Rad,美国 ) ;紫外分光光度计 ( Gene Quant Pro,Ame…     

扬子毛茛中的化学成分研究

目的研究扬子毛茛的化学成分.方法应用多种色谱方法和色谱材料进行提取、分离和纯化,用各种现代光谱方法并结合文献对分得的化合物进行结构解析.结果从扬子毛茛的95%乙醇提取物中分到十三个化合物,其中五个为黄酮苷类化合物,分别命名为芹菜素-4'-O-α-L-鼠李糖苷(1),芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷-4'-O-α-L-鼠李糖苷(2),芹菜素-8-C-α-L-阿拉伯糖苷(3),芹菜素-8-C-β-D-半乳糖苷(4),小麦黄素-7-O-β-D-葡萄糖苷(5);其余八个分别为小麦黄素(6),木犀草素(7),东莨菪内酯(8),秦皮乙素(9),滨蒿内酯(10),阿魏酸(11),原儿茶酸(12)和小毛茛内酯(13).此外还对这些化合物的体外抗癌活性进行了初步的测试.结论化合物1-12为首次从该属植物中分到,化合物13为首次从该种植物中分到,其中化合物1为新的天然产物,化合物2和3首次报道了其碳谱数据.生物活性测试结果表明化合物1对BEL-7407及A549细胞的IC50值分别为43及77μg·mL-1,化合物8和10对KB细胞的IC50分别为78和44μg·mL-1,对HL-60细胞的IC50均为85μg·mL-1.化合物7对所测试的四种肿瘤细胞株均显示一定的细胞毒活性,其对KB,BEL-7407,A549及HL-60细胞的IC50分别为51,55,44和10μg·mL-1.     

葛根异黄酮抑制去卵巢大鼠胫骨骨矿和微量元素丢失

目的:研究葛根总异黄酮(TIP)对去卵巢引起的骨质疏松症大鼠骨骼骨矿和微量元素含量的影响。方法:5 2只雌性SD大鼠分为假手术、模型、尼尔雌醇(CEE₃)、TIP 100和TIP 20共5组。除假手术组外均切除双侧卵巢,7d后分别灌胃给予0.5%CMC-Na(假手术和模型组)、CEE₃ 1.0mg·kg^-1·wk^-1、TIP 100和2 0mg·kg^-1·d^-1,连续7个月。化学法测定胫骨钙和磷含量,原子吸收分光光度法测定铁、锌、镁、锰、铜、钴、铬和钼等微量元素的含量。结果:大鼠在去卵巢后胫骨的表观密度及灰密度分别下降了5.8%和11.4% ,钙、磷、铁、锌和镁等元素的含量也显著减少。经TIP 100和20mg·kg^-1·d^-1治疗7个月后,胫骨表观密度增加7.5 %和7.1% ,灰密度增加9.6 %和4.6% ;钙密度增加9.8%和6.1%,磷密度增加10.1%和6.2% ,对钙磷比值无明显影响。铁、锌和镁含量恢复到接近正常水平,锰和钼含量略高于正常组,而铜比正常组高39%和75% ,铬比正常组高313%和265% ,钴含量则无明显变化。结论:TIP对雌激素缺乏引起的骨矿和微量元素丢失具有明显的防治作用     

葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠纹状体氨基酸水平的影响

 目的研究葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠纹状体氨基酸水平的影响。方法大脑中动脉栓塞(MCAO)60min建立大鼠局部脑缺血模型。给药组在缺血前30min和再灌注开始时分别腹腔注射Pur(50,100mg·kg^-1,ip)。用脑微透析仪收集缺血前后和再灌注过程纹状体的细胞外液,高效液相色谱分析其兴奋性和抑制性氨基酸水平;缺血再灌注24h取脑用TTC染色法测算脑梗死体积和水肿率。用流式细胞仪结合Annexin-V荧光标记法检测Pur(40,100μmol·L^-1)对体外培养海马神经细胞谷氨酸(0.5mmol·L^-1)诱导细胞凋亡的保护作用。结果缺血开始后,纹状体的天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)和牛磺酸(Tau)水平快速升高,最高时分别达缺血前的8.92,14.15,9.07和4.84倍。再灌注开始后,氨基酸水平迅速下降,120min后接近正常。100mg·kg^-1Pur在减小脑梗死体积和脑水肿的同时,显著降低脑缺血过程纹状体氨基酸水平,其最高值分别比缺血组降低35.7%(Asp)、43.2%(Glu)、28.5%(GABA)和31.8%(Tau)(P<0.01);Glu/GABA比值明显低于缺血大鼠。流式细胞检测结果显示,100μmol·L^-1Pur明显抑制谷氨酸兴奋毒作用,分别使海马神经细胞的凋亡率和坏死率降低33.1%和35%(P<0.01)。结论Pur可有效抑制脑缺血诱导的细胞外氨基酸水平升高和谷氨酸兴奋毒作用,该机制可能与Pur的抗脑缺血作用有关。     

激素性股骨头坏死机制的实验研究

目的 探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法 激素对体外成骨细胞生长影响的细胞实验和激素性股骨头坏死的动物实验。结果 细胞培养显示,地塞米松抑制成骨细胞生长,使骨髓单个核4细胞向脂肪样细胞分化;动物实验显示,大剂量激素能造成股骨头坏死,表现为骨细胞死亡,骨髓内大量脂肪组织增生,软骨下区血管减少。结论 激素性股骨头坏死的发病机制可能是一方面激素直接抑制成骨细胞生长,造成成骨障碍;另一方面引起骨髓脂肪组织增生,髓腔内压增高,造成股骨头微循环紊乱,两者共同引起股骨头坏死。     

直接穿刺介入治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的　评价直接穿刺介入治疗股骨头坏死的可行性。方法　采用实验大白兔 2 4只 ,体重3.5kg ,随机分成 3组 ,A组为对照组 ;B、C两组做成激素性股骨头无菌性坏死模型 ,其中B组行直接穿刺介入治疗。直接穿刺介入治疗是将溶栓药物、改善微循环药物及骨质修复药物直接注入股骨头内 ,观察坏死股骨头的修复情况。显微镜观察包括空缺的骨陷窝数量、骨髓内脂肪细胞数量和直径、软骨下区血管数量。对 3组作统计学分析。结果　大体所见A、B、C 3组股骨头均完整 ,A组骨质坚硬 ,切开阻力大 ,但C组骨质松软 ,冠状面切开阻力很小 ,B组介于A、C两组之间。镜下显示A组空缺骨陷窝数、骨髓内脂肪细胞直径、软骨下区血管数量正常 ;B组接近A组水平 (P >0 .0 5 ) ;C组明显异常 ,与A组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　直接穿刺介入治疗法为临床治疗股骨头坏死打下了坚实的理论基础。     

经动脉介入治疗股骨头无菌性坏死

为探讨经动脉介入治疗股骨头无菌性坏死的疗效,对15例患者采用Seldinger技术,经对侧股动脉插管和导丝引导,在患侧旋股内、外动脉中灌注溶栓剂、血管扩张剂及骨质生长剂等,其中6例治疗1次,8例治疗2次,1例治疗3次,以治疗后血管计数及疼痛改善程度作为近期观察指标,治疗后血管计数增多10例,疼痛改善11例,有所改善2例;3例术后2月摄x线早片显示有不同程度骨质修复,认为经动脉介入治疗股骨头无菌性坏死,可增加股骨头血供及减轻患者的临床症状,是—种安全有效的治疗方法,但尚需作更长时间随访,以观察坏死区的修复情况