接触带状疱疹病人后发生水痘2例

水痘与带状疱疹均是由于感染水痘带状疱疹病毒所引起。水痘患者患病后可获得持久免疫，再次得病者极少，但可发生带状疱疹。2005年1月和2006年3月，解放军61889部队新兵训练基地发现2例水痘病人，发病前均与带状疱疹病人有过密切接触。     

药品数据同步技术的设计与实现

研究医院HIS系统中药品数据的异地存储技术。利用Mobilink同步技术，实现Microsoft SQL Server统一数据库和Adaptive ServerAnywhere远程数据库之间的数据同步。     

医院药品信息维护系统的设计与实现

目的开发一套用于医院药品信息维护的计算机网络化应用软件。方法依靠医院现有的局域网络和数据库,应用PowerBuider8为开发工具,设计出医院药品信息维护的网络化软件。结果软件由10个菜单项目组成,具备药品代码维护、药品入库(退货)、药品调价、药品报表计算、医院药品明细帐生成、临床科室用药分析、住院患者用药分析等模块,用户可进行各种查询、统计和分析,并可将统计结果进行排序、图形化、打印和文件输出等,为医院药品管理的决策者如院长、财务处,药剂科主任、药库管理者以及药物利用分析和研究人员如临床药师等提供药品综合查询和分析的工具。结论软件与医院管理信息系统紧密结合,具有响应快速、信息综合、安装简便、实用、安全的特点,具有较高的应用价值。     

成人乙状结肠冗长症的诊断与治疗八例分析

目的探讨成人乙状结肠冗长症的临床特点和诊治方法。方法总结4年来收治的8例成人乙状结肠冗长症患者的临床资料，并结合文献进行分析。结果经1年随访择期行冗长肠襻切除术的病例均获满意疗效；仅行肠减压术不能缓解临床症状。结论成人乙状结肠冗长症主要表现是顽固性便秘和反复发作的急性肠梗阻；钡剂灌肠检查可明确诊断；治疗方法首选择期冗长肠襻切除术。     

血小板衍生生长因子对体外培养人椎间盘细胞功能的影响

目的：观察血小板衍生生长因子对体外培养人椎间盘细胞凋亡、分裂增殖及基质合成的影响。 方法：实验于2003-05／2004-02在卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。2003-05／12中国医科大学附属第一临床医院骨科施行脊柱侧凸前路松解术的患者8例，术前检查无代谢性软骨疾病。将术中取出椎间盘组织（患者知情同意）立即置人装有HAMF-12培养液的无菌瓶内带至实验室。体外单层培养人椎间盘细胞，取生长良好的第2代细胞实验，加入不同浓度（1，10，100，1000μg/L）的血小板衍生生长因子，利用dUTP缺口末端标记法检测椎间盘细胞凋亡；用噻唑蓝法观察椎间盘细胞分裂增殖情况，利用氯胺T法和Alcian法检测细胞培养液中羟脯氨酸及硫酸软骨素的含量。 结果：①血小板衍生生长因子对人椎间盘细胞凋亡的影响：不同浓度血小板衍生生长因子10，100，1000μg/L椎间盘细胞凋亡率与对照组比较差异均有非常显著性意义（0．91&;#177;0．32，0．52&;#177;0．24，0．11&;#177;0．04，P〈0．01），低浓度（1μg／L）血小板衍生生长因子对椎间盘细胞凋亡无影响。②不同浓度血小板衍生生长因子的培养液中硫酸软骨素和羟脯氨酸的含量：随着血小板衍生生长因子浓度的增加（10，100，1000μg/L），硫酸软骨素含量、羟脯氨酸含量明显增加[硫酸软骨素：（33．34&;#177;4．32），（48．67&;#177;6．71），（69．79&;#177;6．62）μg/L；羟脯氨酸：（5．79&;#177;0．91），（8.27&;#177;1．23），（10.34&;#177;1．51）μg/L，P〈0．01]，血小板衍生生长因子的浓度与两者呈正相关（ra=0．875，p〈0.01；rb=0．912，P〈0．01）。③血小板衍生生长因子对椎间盘细胞生长和增殖的影响：10μg／L组和100μg／L组血小板衍生生长因子对人椎间盘细胞有促进增殖的作用，1μg/L组血小板衍生生长因子对人椎间盘细胞的增殖无影响，而1000μg／L组血小板衍生生长因子可抑制人椎间盘细胞增殖。 结论：血小板衍生生长因子对体外培养的椎问盘细胞凋亡具有拮抗作用，并对椎间盘细胞的分裂增殖、基质中胶原及蛋白多糖的合成具有促进作用。主     

一氧化氮合酶抑制剂对退行性变腰椎间盘基质代谢的影响

目的:探讨一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)抑制剂S-甲基异硫脲(S-methylisothiourea,SMT)对退行性变腰椎间盘基质代谢的影响,为NOS抑制剂的临床应用提供理论依据。方法:实验于2003-03/2004-01在卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。无菌条件下,取20例腰椎间盘突出症患者的椎间盘组织(髓核和纤维环),置入体外培养系统,随机分为对照组:不加药物干预;SMT组:加入1mmol/LSMT干预。培养72h后,通过检测硝酸盐和亚硝酸盐的含量来观察椎间盘组织一氧化氮的释放量及NOS的活性;原位杂交法检测椎间盘组织诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)mRNA和基质金属蛋白酶(matrixmetalloprotease,MMP3)mRNA的表达。培养10d后,化学比色法观察椎间盘蛋白多糖含量和羟脯氨酸释放量的变化。结果:SMT组髓核和纤维环一氧化氮释放量较对照组明显减少,NOS活性明显降低(P<0.01)。培养10d后,SMT组髓核组织中蛋白多糖含量比对照组明显增加(t=8.52,P<0.01),羟脯氨酸释放量比对照组显著减少(t=6.58,P<0.01);同时,未检测到iNOSmRNA和MMP3mRNA的表达。结论:NOS抑制剂SMT能抑制过量一氧化氮的释放,对延缓椎间盘退行性变具有积极的作用。     

穴位阻滞下低温冷冻治疗腰神经后支受累引起下腰痛

腰神经后支受累后引发的下腰痛,与腰神经后支的解剖学特点有关,腰肌因疼痛而反射性痉挛,而使腰神经后支所经过的肌性隧道变窄从而卡压腰神经后支,这样又使腰部疼痛加重。使病情进入一个恶性循环状态,甚至病情加重而得不到有效缓解。穴位阻滞下低温冷冻腰神经后支可以获得长效的镇痛及缓解肌痉挛,从而有效地解决了这一问题。     

一氧化氮合酶抑制剂对延缓腰椎间盘退变的影响

目的　探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L N6 亚氨乙基 赖氨酸(L NIL)和S 甲基异硫脲(SMT)对退变腰椎间盘组织代谢的影响。方法　无菌条件下,取2 0例腰椎间盘突出症患者的椎间盘组织体外培养,分别加入1mmol/L浓度的SMT和L NIL ,培养72h后,通过检测硝酸盐和亚硝酸盐的含量来观察椎间盘NO的释放量及NOS的活性;原位杂交法检测椎间盘组织iNOSmRNA和MMP3mRNA的表达。培养10d后,化学比色法观察椎间盘蛋白多糖含量和羟脯氨酸释放量的变化。结果　L NIL组髓核和纤维环NO释放量(65 .6±4.5 ,68.8±5 .7) μmol/L和SMT组髓核和纤维环NO释放量(69.5±6.5 ,69.1±6.1) μmol/L较对照组NO释放量(10 7.9±4.4,93 .1±5 .9) μmol/L明显减少(P <0 .0 1)。L NIL组和SMT组髓核组织中蛋白多糖含量(5 1.3±9.6,48.2±8.5 )kg/L ,比对照组(3 2 .1±6.4)kg/L明显增加(P <0 .0 1) ,羟脯氨酸释放量(1.1±0 .4,1.2±0 .5 )kg/L比对照组(3 .4±0 .8)kg/L显著减少(P <0 .0 1) ;同时,原位杂交法未检测到iNOSmRNA和MMP3mRNA的表达。结论　NOS抑制剂L NIL和SMT能抑制过量NO的释放,对延缓椎间盘退变具有积极的作用     

IL-32在病理性瘢痕中的表达及其生物学作用研究

目的:探讨IL-32在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成过程中所起的生物学作用。方法:收集2009年10月至2011年6月广东医学院附属医院整形外科手术切除的瘢痕疙瘩组织12例,增生性瘢痕组织12例,正常皮肤24例,分别应用免疫组织化学技术、RT-PCR和Western Blot检测IL-32在它们中的表达情况。结果:IL-32在正常皮肤增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中均有表达,在正常皮肤中表达较强,在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩组织中表达较弱;IL-32mRNA和IL-32蛋白在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的表达较正常皮肤明显降低(P均<0.05),而增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-32在病理性瘢痕组织的形成过程中起着一定的重要作用,有进一步研究的价值。     

Fas/FasL基因在退变腰椎间盘组织中的表达及诱导凋亡作用

研究发现,细胞凋亡是退变椎间盘组织中细胞减少的主要因素,椎间盘退变与细胞凋亡及由凋亡引起的基质代谢障碍有关。在腰椎间盘突出症患者椎间盘组织内发现Fas和FasL的表达,但没有对其进行相关功能的深入研究。本研究应用逆转录PCR(RT—PCR)和免疫印记方法检测退变腰椎间盘组织中Fas及FasL基因的表达,并通过抗Fas抗体诱导椎间盘细胞凋亡,以了解Fas系统在腰椎间盘退变中的作用。