老年2型糖尿病患者空腹血糖波动与尿白蛋白/肌酐比值之间的相关性分析

目的 观察老年患者不同年龄段空腹血糖波动与尿白蛋白/肌酐比值之间的关系。方法 收集103例年龄≥60岁糖尿病患者，男女人数分别为47和56,年龄60～83岁。依据年龄分为3组，即1组为60～69岁、2组为70～79岁、3组为年龄≥80岁。空腹血糖通过血糖试纸葡萄糖脱氢酶法测定；尿白蛋白/肌酐比值通过干式免疫标记散射定量法检测。结果 老年糖尿病患者>70岁但<80岁的患者较其他组患者空腹血糖达标率更高(P<0.05)。老年糖尿病患者>70岁但<80岁的患者较其他组患者尿白蛋白/肌酐比值低(P<0.05)。老年糖尿病患者不同年龄段尿白蛋白/肌酐比值与空腹血糖之间呈正相关。结论 空腹血糖达标率较高的老年糖尿病患者尿白蛋白/肌酐比值更低。老年糖尿病患者空腹血糖水平与尿白蛋白/肌酐比值呈正相关，提示空腹血糖的波动对老年糖尿病患者早期糖尿病肾病的进展有很大的相关性，老年糖尿病患者仍需严格控制空腹血糖。     

老年慢性阻塞性肺疾病早期肾损伤相关因素

目的：探讨影响老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者早期肾损伤的临床指标。方法收集入住于宁夏人民医院呼吸内科的60例COPD患者作为研究对象（COPD组）;选择该院体检中心的30例健康体检者（对照亚组）。亚组：60例COPD组依据患病时间分为病程≤10年亚组和病程＞10年亚组;依据营养状况分为营养欠佳亚组和营养正常亚组。营养状况主要测定COPD患者白蛋白（ALB）、血红蛋白（Hb）、总胆固醇（TC）水平。评估COPD组及对照组的血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、β2微球蛋白（β2-MG）、白细胞（WBC）、中性粒细胞百分比（NE%）、血清胱抑素C（CysC）及估算肾小球滤过率（eGFR）等指标。结果与对照组比较,COPD组SCr、BUN、WBC、NE%差异无统计学意义（P＞0.05）,eGFR, ALB,Hb,TC均明显降低,CysC 及β2-MG明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）;亚组分析,与病程≤10年亚组和营养状况正常亚组比较,血清CysC及β2-MG浓度在病程＞10年亚组及营养状况欠佳亚组均明显升高（P＜0.05）;eGFR在病程＞10年亚组明显低于病程≤10年亚组（P＜0.05）;SCr在各亚组间比较差异均无统计学意义（P＞0.05）;Pearson线性相关性分析：eGFR与ALB和Hb呈正相关,与患病时间呈负相关;CysC和β2-MG与eGFR呈负相关。结论老年COPD患者存在早期肾损伤,随COPD病程延长及ALB,Hb,TC降低,早期肾损伤加重;患病时间、血清ALB和Hb水平影响老年COPD患者慢性缺氧早期肾损伤,与早期肾损伤呈线性相关。     

糖尿病治疗前沿:细胞周期素依赖性蛋白激酶5(Cdk5)将成为治疗糖尿病的新靶点

2型糖尿病(Diabetes Mellitus,T2DM)目前是全球性的威胁人民健康的公害之一,其并发症有心、脑、肾及眼底病变,尤其是糖尿病肾病,最终将走向慢性肾功能衰竭.不仅严重危害人类健康和降低生活质量,并对社会造成巨大的经济压力.对这类疾病的治疗已成为刻不容缓的世界问题.T2DM的治疗除了糖尿病教育、饮食控制、适度的体力锻炼及药物治疗外,目前尚无有效的预防和治愈措施.国内外学者在分子水平研究其发病原因、病理生理调节机制,寻求更有效的防治措施已成为糖尿病基础和临床研究的热点.近年来,细胞周期素依赖性蛋白激酶 5(Cdk5)在β细胞的损伤和调节胰岛素分泌中的作用越来越受到关注[1-2].本文就近年来Cdk5对胰岛素分泌调节的作用机制及治疗靶点进行阐述.     

不同血型原发性IgA肾病患者的临床病理特征

目的探讨不同血型原发性IgA肾病(IgAN)患者的临床资料和病理改变的差异。方法收集2016年5月至2021年5月在宁夏回族自治区人民医院经肾活检确诊为原发性IgAN患者的临床病理资料, 按血型分为A、O、B、AB组, 分析肾活检时四组患者的临床资料及病理改变。结果共纳入原发性IgAN患者258例, 包括A型87例、O型74例、B型72例、AB型25例, 男女比1.34∶1, 中位年龄36(29, 47)岁。四组患者的年龄、性别、血压、血红蛋白、肾功能等临床资料差异无统计学意义(均P>0.05), A、B型组患者中性粒细胞相关载脂蛋白(NGAL)高于其他血型患者(均P<0.05);四组患者病理上系膜细胞增生(M)、毛细血管内细胞增生(E)、肾小球节段硬化(S)、肾小管萎缩/间质纤维化(T)、新月体(C)病变程度、硬化肾小球比例差异无统计学意义(均P>0.05)。按性别进行亚组分析, 各血型组男性患者血红蛋白、血尿酸、血肌酐高于女性患者(均P<0.05), 但估算肾小球滤过率(eGFR)、尿蛋白差异无统计学意义(均P>0.05), A、O型组女性镜下血尿较男...     

伴有新月体形成的原发性肾小球肾炎的临床与病理分析

目的 探讨、分析伴有新月体形成的原发性肾小球肾炎的临床与肾脏病理特点。方法 回顾性分析我院84例伴有新月体形成的原发性肾小球肾炎患者,其中男性37例,女性47例;平均年龄（36.13±4.56）岁,按新月体形成所累及的肾小球比例分为两组：〈10%组和≥10%组。分析了临床表现、肾活检病理诊断类型及其预后。 结果 血尿：〈10%组镜下血尿15例,〉10%组为27例;蛋白尿：〈10%组尿蛋白〈1.0g/d者20例,尿蛋白〉1.0g·d^-1者19例,〉10%组尿蛋白〈1.0g·d^-1者13例,尿蛋白〉1.0g·d^-1者32例;肾功能：血肌酐〈133μmol·L^-1者〈10%组34例、〉10%组29例,血肌酐〉133μmol·L^-1者〈10%组5例、〉10%组16例,其中急性肾功能衰竭共6例、〈10%组及〉10%组各3例,慢性肾功能衰竭16例、〈10%组2例、〉10%组14例;高血压：〈10%组24例、〉10%组32例。肾活检病理诊断中IgA肾病75例,膜性肾病3例,2型原发性新月体肾炎2例,膜增生肾小球肾炎1例,局灶增生硬化性肾小球肾炎1例, 系膜增生性肾小球肾炎1例,局灶节段肾小球硬化症1例;两组间血尿、蛋白尿及血肌酐水平差异有统计学意义（P〈0.05）,而高血压的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。 结论 原发性肾小球肾炎的肾脏病理多样,如果伴有新月体形成,进展恶化快,预后差。因此,应尽早行肾活检明确病理诊断,早期治疗可改善预后。     

TFP5保护高糖诱发的胰岛β细胞损伤

目的 探讨TFP5对高糖诱发的Cdk5过度活性的抑制作用及其对胰岛β细胞的保护作用。方法;体外培养小鼠胰岛细胞株Min6,将TFP5转染到Min6细胞,空病毒载体为对照,比较转染率,并测定Cdk5激酶活性。然后将细胞分为：低糖组（5mmolL-1）、高糖组（25mmolL-1）、和高糖＋ TFP5组,观察三组细胞中Cdk5激酶活性并通过检测细胞凋亡标记Bax/Bcl-2评估细胞存活情况：结果1、TFP5可有效转导进入Min6细胞内;高糖可诱导Cdk5过度活性,TFP5抑制高糖诱导的Cdk5过度活性;高糖刺激下Min 6细胞的Bax表达增加,Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2升高,细胞凋亡增加,而加入TFP5后,可以减低Bax/Bcl-2的比值,减少细胞的凋亡。结论 TFP5可抑制高糖诱发的Cdk5激酶的过度活性、减少高糖刺激下胰岛细胞凋亡,具有潜在的以Cdk5为靶点治疗2型糖尿病的前景。