矢车菊素-3-葡萄糖苷在小鼠体内的吸收与代谢

【目的】 研究花色苷矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)在小鼠体内的吸收与代谢情况?【方法】 48只小鼠随机分为7个实验组和1个对照组,每组6只?实验组小鼠灌胃C3G后测定不同时间点血浆?肝脏?肾脏?膀胱?胃及小肠中C3G?总花色苷和原儿茶酸(PCA)含量,分析其代谢产物?【结果】 实验组小鼠血浆?肝脏?肾脏和尿液中均有C3G存在,在血浆中检测到了C3G的甲基化产物,肝脏?肾脏和尿液中检测到了C3G的甲基化?葡萄糖醛酸化和硫酸化产物?另外,在小鼠血浆?肝脏?肾脏?尿液和小肠中发现了PCA,在小肠中发现了矢车菊素,在肝脏和肾脏中检测到了矢车菊素的甲基化?葡萄糖醛酸化产物和少量香草酸?【结论】 花色苷除以原型吸收外,部分在肠道可被代谢成酚酸,酚酸种类可能与B环上取代基有关?     

矢车菊素-3-葡萄糖苷在Caco-2细胞模型的吸收机制研究

目的研究花色苷矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-G)在Caco-2细胞模型的吸收机制。方法建立Caco-2单层细胞模型,观察Cy-3-G的转运情况。加入不同浓度的维拉帕米(P-gp抑制剂)、MK571(MRP2抑制剂)、根皮苷(SGLT1抑制剂)及根皮素(GLUT2抑制剂),观察P-gp、MRP2、SGLT1及GLUT2等转运蛋白在Cy-3-G肠道吸收中的作用。结果 Cy-3-G在Caco-2细胞模型的吸收率随着时间延长逐渐升高,2 h时吸收率在0.76%~2.41%之间,但随着花色苷浓度的升高而降低。维拉帕米和MK571对Cy-3-G在Caco-2细胞模型的吸收无影响(P>0.05),根皮苷和根皮素可显著抑制Cy-3-G的吸收(P<0.05)。结论 P-gp和MRP2对Cy-3-G在肠道的吸收无影响,SGLT1和GLUT2均参与了Cy-3-G在小肠的吸收。[营养学报,2013,35(2):191-194,198]     

食物中毒事件应急处置虚拟仿真实验项目的设计与教学应用

目的 研究探讨食物中毒事件应急处置虚拟仿真实验的设计和教学应用,为突发公共卫生事件应急处置实验教学提供借鉴。方法 以真实的食物中毒案例为基础,利用3D建模、人机对话等技术构建食物中毒事件应急处置虚拟仿真实验软件。并在预防医学本科教学中进行教学应用及评价。结果 虚拟仿真实验全覆盖了食物中毒事件的发生、发酵和结束全过程,分为现场流行病学调查、食品卫生学调查、数据分析、添加诊断和添加控制措施五个模块,模拟了应急处置的完整流程和综合思维过程。教学中结合智能教辅工具,形成虚拟仿真与翻转课堂、任务驱动相结合的线上线下混合实验教学模式。教学评价问卷调查中,平均有96.69%的同学对本虚拟仿真实验持认可或中立态度;93.38%的同学对新的教学方式持赞成或中立态度。超过90%的同学部分至完全掌握应急处置的各项流程。结论 本虚拟仿真实验的设计及教学实施合理,能够提高专业学生对突发公共卫生事件的应急处置能力。     

虾青素对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的通过高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型研究虾青素对NAFLD的保护作用。方法将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、高脂组和干预组,每组10只。对照组饲喂低脂饲料,高脂组饲喂高脂饲料,干预组饲喂虾青素饲料(每kg高脂饲料添加2g虾青素)。16w后,称量各组小鼠体质量、肝质量并计算肝脏指数;测定小鼠肝功能、血脂及炎症因子水平;肝组织苏木素和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察组织形态学变化。结果高脂组小鼠肝脏指数与对照组相比显著降低(P0.05),补充虾青素后与高脂组相比显著升高(P0.05)。高脂组小鼠血清谷草转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷丙转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)水平与对照组相比显著升高(P0.05);干预组小鼠血清ALT、AST、TG、TC水平与高脂组相比显著降低(P0.05),高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)水平显著升高(P0.05)。高脂组小鼠肝脏TG水平与对照组相比显著升高(P0.05),补充虾青素后与高脂组相比显著降低(P0.05),各组肝脏TC水平无明显差异。HE染色结果表明,高脂组肝组织可见大量脂肪变性,而干预组脂肪变性程度明显减轻。另外,高脂组小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)浓度与对照组相比显著升高(P0.05),补充虾青素后分别降低了24.03%、18.45%、27.16%。结论虾青素可通过改善肝功能、血脂水平及抑制炎症因子释放等途径减缓高脂饮食诱导的NAFLD。     

虾青素抑制MCD饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝纤维化

目的通过蛋氨酸-胆碱缺乏(Methionine-Choline-Deficient,MCD)饮食诱导的小鼠脂肪性肝炎(NonAlcoholic Steatohepatitis,NASH)模型研究虾青素抗非酒精性脂肪肝纤维化效应及其机制。方法将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和虾青素组,每组10只。模型组饲喂MCD饲料,对照组在MCD饲料基础上每kg饲料添加3 g L-蛋氨酸和2 g胆碱;虾青素组在MCD饲料基础上用虾青素口服液灌胃(20 mg/kg.bw),每周2次。4周后,称量各组小鼠体重、肝重并计算肝脏指数;测定小鼠血清TG、TC、ALT、AST及肝脏TG、TC水平。肝组织苏木素和伊红(Hematoxylin and Eosin,HE)染色观察组织形态学变化;荧光定量PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原的m RNA表达水平。结果模型组小鼠血清ALT、AST水平,肝脏TG、TC水平及α-SMA和Ⅰ型胶原的m RNA表达与对照组相比显著升高(P0.05),上述指标虾青素组与模型组相比显著降低(P0.05);模型组和虾青素组小鼠血清TG、TC水平与对照组相比显著降低(P0.05)。HE染色结果表明,模型组肝组织可见大量脂肪变性,而虾青素组脂肪变性程度明显减轻。结论虾青素可以改善肝功能,且可能通过调控α-SMA和Ⅰ型胶原基因的表达减缓MCD饮食诱导的非酒精性脂肪肝纤维化进程。