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甲壳素涂层PGLA神经导管修复兔面神经缺损的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨甲壳素涂层PGLA神经导管修复兔面神经缺损的效果。方法:成年雄性新西兰兔24只,无菌条件下切断双侧面神经下颊支,制成15mm的兔面神经下颊支缺损模型。左侧用甲壳素涂层聚丙交脂-乙交脂共聚物[poly(L-lactide-co-glycolide),PGLA]神经导管修复;右侧用翻转自体神经修复作为对照。术后5周、10周和14周行大体观察、电生理检查、组织学、电镜观察评价修复效果。结果:术后5周观察到神经导管中有新生轴索通过,再生神经发育不成熟;右侧自体神经修复近段有髓神经纤维均匀疏散分布,远段未见明显再生神经束形成。术后14周左侧再生神经已通过神经导管长入远端,电生理检查结果表明自体神经修复侧再生神经质量优于神经导管修复侧,差异有统计学意义(P<0.01)。自体神经修复再生纤维密度优于神经导管修复侧,差异有统计学意义(P<0.01),但自体神经修复侧近段神经髓鞘部分空泡样变性及脱髓鞘改变,远段再生神经纤维束形成少,面肌联带运动程度较导管修复侧严重。结论:甲壳素涂层PGLA神经导管能有效修复周围神经缺损,有望替代自体神经移植。 相似文献
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目的:前瞻性观察并评价A群链球菌制剂和平阳霉素注射治疗颌面部血管瘤、静脉畸形和淋巴管畸形的治疗效果。方法:选取门诊及住院颌面部脉管瘤120例,随机分组采用A族链球菌制剂和平阳霉素注射治疗,对所有病例进行随访,并记录其疗效及毒副作用。结果:血管瘤36例,A群链球菌制剂组15例,治愈8例(53.33%);平阳霉素组21例,治愈12例(57.14%)。静脉畸形40例,A族链球菌制剂治疗组19例,治愈13例(68.42%);平阳霉素组21例,治愈14例(66.67%)。淋巴管畸形44例,A族链球菌制剂治疗21例,治愈14例(66.67%);平阳霉素治疗23例,治愈6例(26.09%)。结论:A族链球菌制剂注射治疗淋巴管畸形效果更为明显,A族链球菌制剂和平阳霉素注射治疗血管瘤和静脉畸形均有效。 相似文献
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目的探讨长期摄入高脂不同n-3/n-6多不饱和脂肪酸(PUFAs)构成比的饮食后,大鼠胰岛素敏感性及血清炎症因子表达水平的变化。方法 40只刚断乳雄性SD大鼠适应性喂养7天后,根据体重随机分为4组:空白对照组(基础饲料)、高脂组(猪油)、高脂1∶1组(n-3/n-6为1∶1)和高脂1∶4组(n-3/n-6为1∶4),每组10只。每周记录一次大鼠体重,喂养16周处死动物,检测大鼠血脂、血清胰岛素敏感性和血清炎症因子(IL-6、TNF-α和hs-CRP)表达水平。结果与空白对照组相比,其他3个组体重显著上升(P<0.05);高脂1∶1组胰岛素敏感性与空白对照组比较,差异无显著性,且显著高于高脂组和高脂1∶4组(P<0.05);与高脂组相比,高脂1∶1组血清TNF-α和hs-CRP表达水平显著下降(P<0.05)。结论长期摄取高多不饱和脂肪酸同样具有肥胖风险,提高n-3PUFAs在膳食构成中的比重可以有效抑制炎症因子表达,改善胰岛素敏感性,预防胰岛素抵抗的发生。 相似文献
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目的 观察镉对MCF-7人乳腺癌细胞生长和雌激素受体表达的影响.方法 四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法筛选镉促进MCF-7细胞增殖的最佳作用时间和剂量,用流式细胞术观察细胞死亡情况,划痕实验评价细胞迁移能力,western-blot检测雌激素受体α、雌激素受体β蛋白表达,同时加入雌激素受体阻断剂氟维司群观察细胞增殖和2种雌激素受体表达的变化情况.结果 1μmol/L镉处理24 h和1nmol/L镉处理72 h对MCF-7细胞的促增殖效应最明显,增殖率(PR)分别为133%、138%;l nmol/L镉处理72 h能明显抑制MCF-7细胞死亡,死亡细胞比例为28.5%,低于对照组的44.5%(t=4.557,P <0.05);增强细胞迁移能力,划痕伤口愈合率为25.7%,与对照组比较差异有统计学意义(t =5.696,P<0.05);增加雌激素受体α蛋白的表达;雌激素受体阻断剂能够抑制镉对MCF-7细胞的促增殖作用和拮抗镉对雌激素受体α蛋白表达增加的效应.结论 长时间低剂量处理镉对MCF-7乳腺癌细胞生长有促进作用并可能与激活雌激素受体α表达有关. 相似文献
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目的通过分析中山大学肿瘤防治中心卵巢癌单病种多学科协作(multi-disciplinary team,MDT)会诊的开展情况,评价MDT模式在卵巢癌临床实践中的作用。方法回顾2017年6月至2019年6月参加中山大学肿瘤防治中心卵巢癌单病种MDT会诊的连续性患者队列,分析临床资料、MDT会诊决策内容、执行情况和随访结果。统计学分析采用SPSS 22.0。结果在入组的243例患者中,原发性卵巢癌203例,其中诊断为Ⅰ~Ⅱ期5例(5/203,2.5%),Ⅲ~Ⅳ期85例(85/203,41.9%),复发性113例(113/203,55.7%);组织学类型为上皮性肿瘤171例(171/203,84.2%)。全部病例共进行265例次讨论,建议化疗236例次(236/265,89.1%),其中203例次(203/236,86.0%)执行化疗,184例次(184/203,90.6%)达到预期疗效,与未执行者相比差异有统计学意义(90.6%vs.45.5%,P<0.001);建议手术治疗154例次(154/265,58.1%),其中145例次(145/154,94.2%)执行手术,143例次(143/145,98.6%)达到预期疗效,与未执行者相比差异有统计学意义(98.6%vs.33.3%,P<0.001);建议其他治疗168例次(168/265,63.4%),其中112例次(112/168,66.7%)执行建议,95例次(95/112,84.8%)达到预期疗效,与未执行者相比差异有统计学意义(84.8%vs.33.9%,P<0.001)。结论MDT模式在卵巢癌患者的病情评估、治疗方案布局以及全程管理等临床实践环节中发挥重要作用,可以明显改善近期治疗效果。但由于随访时间及病例数有限,卵巢癌单病种MDT对患者远期预后的影响有待进一步探索。 相似文献
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面神经损伤致面运动神经元死亡的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究面神经低位切断伤及压榨伤后 ,大鼠面运动神经元的形态学改变及其死亡的时间进程。方法 手术制作大鼠右侧面神经的低位切断伤、压榨伤模型 ,左侧为正常对照侧。用HE和甲苯胺蓝染色技术观测面运动神经元死亡情况及其形态学变化。结果 面神经切断伤及压榨伤均可引起面运动神经元死亡 ,且于伤后 4周时达到高峰 (切断伤组死亡率 5 1.19%± 9.5 7% ,压榨伤组死亡率 2 7.90 %± 4 .6 8% ) ;除损伤后第一天外 ,损伤后各时间点切断伤组神经元死亡数目明显较压榨伤组多 (P <0 .0 1)。结论 面神经切断伤及压榨伤均可引起面运动神经元死亡 ,死亡数目与损伤形式有关。对重度的神经损伤 ,临床神经修复应争取在损伤后 4周内进行 相似文献
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Toll样受体家族(Toll-like receptors,TLRs)是哺乳动物体内唯一可以将细胞外抗原识别信息向细胞内传递并引发炎症反应的跨膜蛋白,在已发现的11种TLR中,TLR4是研究热点之一.TLR4与炎症有着密不可分的关系,胰岛素抵抗早期即处于一种慢性炎症状态,治疗胰岛素抵抗对预防Ⅱ型糖尿病有重要作用[1].
1 TLR4的调节作用
存在于Kupffer细胞(肝巨噬细胞)和其他巨噬细胞的脂联素刺激TLR4信号通路,激活下游腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK),白介素10(interleukin-10,IL-10)和血红素氧-1,其中巨噬细胞内的AMPK可抑制脂多糖诱导核因子κB抑制蛋白(inhibitor of KB,IκB)和激活cAMP应答元件结合蛋白(cAMP response element blinding protein,CREB).活性核受体转录因子糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)和肝脏X受体α(liver Xreceptorα,LXRα)均会干扰TLR4基因转录和TLR4介导的炎症反应. 相似文献
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NTN/PGLA导管修复面神经缺损对兔面运动神经元的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究面神经低位切断伤后,应用重组NTN(Neurtuin)神经营养因子/PGLA导管修复,对兔面运动神经元的保护作用。方法:手术制作新西兰兔左侧面神经低位切断伤+自体神经修复模型,右侧低位切断伤+NTN/PGLA修复模型,运用辣根过氧化物酶逆行追踪标记,甲苯胺蓝染色对面运动神经元的分布、数量和形态进行定性、定量观察。结果:术后早期,NTN/PGLA的修复有效改善细胞形态,伤后5周存活神经元细记数明显比自体神经移植多(P〈0.05);伤后10、14周,NTN/PGLA的保护作用减弱,NTN/PGLA侧与自体神经移植侧存活神经元记数无显著性差异,HRP逆行追踪NTN/PGLA侧于术后10周成功标记到FMN,且两侧标记的细胞数无明显差异。术后14周自体神经移植侧标记细胞出现神经元的分布异位,而NTN/PGLA侧仅1例出现。结论:成年动物(兔)面神经低位切断伤后引起面运动神经元死亡其形式以凋亡为主,兼有坏死;应用NTN/PGLA导管的修复早期对FMNs有明显保护作用,长期则可达到与自体神经移植修复相当的效果;且神经元分布异位明显少于自体神经移植修复。 相似文献