与精索静脉曲张相关不育的机理研究

精索静脉曲张(varicocele．VC)是精索内蔓状静脉丛因各种原因引起回流不畅或因静脉瓣膜损坏引起血液倒流．而形成局部静脉扩张、迂曲、伸长的病理现象。VC的发病以左侧为主，占70％以上。VC在10岁以前较少发病，10～15岁间发病率明显增加．可高达15％，与成人水平一致且基本保持稳定。根据发病年龄可将VC分为两类：一类是从青春期     

TCRVβ7.1基因修饰T细胞对乳腺癌细胞杀伤作用的研究

目的：观察TCPVβ7．1基因转染前后正常人外周血淋巴细胞对乳腺癌细胞株杀伤活性的影响。方法：脂质体包裹PdWA3.1vβ7.1后转染健康人PBMC，流式细胞仪检测PdWA3.1Vβ7.1基因表达，改良MIT法检测TCRVβ7．1基因转染前后正常人外周血淋巴细胞对乳腺癌细胞株杀伤活性。结果：TCRVβ7．1基因转染可显著增加正常人PBMC该基因表达，转染前后正常人外周血淋巴细胞对乳腺癌细胞株杀伤活性有显著性差异。结论：用TCR基因修饰可明显提高正常人PBMC对乳腺癌细胞杀伤作用。     

TCR Vβ7.1基因对IL-12基因修饰乳腺癌细胞的识别和杀伤作用

目的：探讨ICR Vβ7．1基因与IL-12基因在乳腺癌细胞株MCF—7／S识别和杀伤中的效应机制和相互作用。方法：用脂质分别包裹TCR Vβ7．1基因和IL-12基因并转染健康人PBMC和乳腺癌细胞株MCF—7／S，流式细胞仪检测TCR Vβ7．1基因表达，ELISA法检测IL-l2基因在MCF—7／S中的表达及淋巴细胞-肿瘤细胞共培养上清中IFN—γ和IL-4水平，改良MTT法检测TCR Vβ7．1基因修饰PBMC对IL-12基因转染前后MCF—7／S的杀伤活性。结果：TCR Vβ7．1基因和IL-l2基因在PBMC和乳腺癌细胞MCF—7／S中稳定表达；ELISA法检测提示IL-12基因修饰前后肿瘤细胞。淋巴细胞共培养上清中IFN—γ和IL-4水平有显著性差异；细胞毒活性检测表明IL-12基因修饰可明显增强TCR Vβ7．1基因对乳腺癌细胞株MCF-7／S的杀伤作用。结论：TCR Vβ7．1基因修饰CTL及IL-l2基因修饰乳腺癌细胞株共培养，提高了CTL的杀伤作用，说明TCR识别基因与杀伤基因在抗肿瘤效应中具有协同作用。     

腺病毒介导的NT4p53(N15)Ant异源融合基因对肝癌细胞的杀伤作用

目的 构建包括神经营养因子4(NT4)信号肽,p53氨基端短活性肽(12～26位氨基酸)及蛋白质转导结构域-黑腹果蝇触足肽(Ant)序列在内的异源融合基因,并以腺病毒作为基因转移载体观察NT4p53(N15)Ant基因在体外对肝癌细胞系HepG2的杀伤效应.方法 应用互为模板的引物PCR技术及T载体克隆法获得p53(N15)Ant基因克隆,经酶切后连入pBV220/NT4质粒,再将融合基因NT4p53(N15)Ant亚克隆至腺病毒的穿梭质粒内,与辅助质粒pJM17共转染HEK293细胞,通过同源重组获得重组腺病毒,经PCR鉴定后,NT4p53(N15)Ant重组腺病毒感染HepG2细胞,用MTT比色法和PI染色流式细胞计数仪分析Ad.NT4p53(N15)Ant对肿瘤细胞和正常细胞的杀伤效应及凋亡率.结果 克隆出NT4p53(N15)Ant基因,得到高滴度的重组腺病毒,提取病毒DNA经PCR证实含目的基因.MTT测定结果显示,与平行对照病毒Ad.GFP相比,Ad.NT4p53(N15)Ant对HepG2细胞有强烈的杀伤效应,且以病毒感染后48 h作用最为明显,对肿瘤细胞抑制率达到63.3%,而对正常细胞NIH3T3的影响很小.Ad.NT4p53(N15)Ant感染HepG2细胞30 h后的流式细胞仪分析结果显示:Ad.NT4p53(N15)Ant可使HepG2细胞发生凋亡,凋亡率为18.16%.结论 通过分子克隆体外重组技术我们首次成功制备了NT4p53(N15)Ant复制缺陷型重组腺病毒;初步的研究发现Ad.NT4p53(N15)Ant对HepG2细胞有强烈的杀伤效应,这种效应部分是通过诱导HepG2细胞的凋亡而实现的.     

科学量化严格考评 促进师资队伍建设

高校的主体工程是教学，教学的关键在教师。因此师资队伍建设，即建设一支政治、业务素质优良，结构合理，充满活力，相对稳定的师资队伍，成为高等学校提高教学质量，培养合格人才，促进教学科研上台阶的关键课题．特别在当前我国计划经济向社会主义市场经济转变的时候，人才流动变得十分活跃，因此如何评价人才，及时发现人才，合理培养使用人才 成为能否稳定高校师资队伍的一项十分现实又十分紧迫的任务。三年来，我校人事部门在教师职称晋升中实行量化考核的办法证明，科学的指标体系，严格的量化考核，是全面评价教师业绩，提高教师整…     

电刺激阴茎背神经和海绵体内注射药物诱导大鼠阴茎海绵体内压反应

目的:评价阴茎海绵体内压(ICP)监测在电刺激阴茎背神经和海绵体内注射罂粟碱诱导大鼠阴茎勃起反应中的应用。方法:选取性成熟雄性SD大鼠8只,20%氨基甲酸己酯(1000mg/kg)腹腔注射麻醉下,暴露阴茎并解剖阴茎背神经(DN),将充满肝素盐水并连接于压力传感器的25G针头插入一侧海绵体,取另一30G头皮针插入对侧海绵体,分别用于测定ICP和注射血管活性药物。分别以电刺激海绵体神经(刺激参数:电压4V,波幅0.5ms,频率16Hz,持续20s)和海绵体内注射罂粟碱(0.4mg)诱发阴茎勃起,采用SMUPPC型生物信号处理系统记录ICP变化。结果:麻醉大鼠的ICP基线水平为(12.3±3.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa),DN电刺激后约30～60sICP明显升高[(36.4±2.3)mmHg,P<0.05],电刺激结束后缓慢下降至基线水平。海绵体内注射罂粟碱后5～8min可诱发ICP明显升高[(28.4±6.1)mmHg,P<0.05]。结论:监测电刺激大鼠DN及海绵体内药物注射诱发的ICP,为阴茎勃起这一复杂神经血管活动的动物模型在体实验研究提供了一种客观准确的科学工具,对于进一步研究阴茎勃起生理和勃起功能障碍的发病机制,评价治疗勃起功能障碍新疗法的疗效等具有重要意义。     

蛋白质转导结构介导的细胞转运

近年来一种新型的高效运输载体—蛋白质转导结构(proteintransductiondo-mains,PTDs)或称细胞穿膜肽(cellpenetrat-ingpeptides,CPPs)介导的细胞转运备受瞩目。该方法是以一些特殊蛋白质中的一小段氨基酸序列为载体的有效运输系统,能穿透细胞膜、细胞核膜,携带肽、蛋白质和DNA分子等进入胞质和胞核发挥生物效应,具有高效性、不须耗能或通过受体转运的特点,为提高靶细胞在体内外的基因转移效率和蛋白质表达提供了一个高效、简便的方法。     

猪胆汁提取物对人阴道毛滴虫杀伤作用的体外实验研究(摘要)

1982年我们在总结临床试用猪胆汁阴道杀精避孕药膜的工作中,发现猪胆汁及提取物不仅能杀灭精子,而且有碎解阴道毛滴虫的作用,为了进一步验证,我们进行了体外试验,用相差显微镜进行活体观察,现将结果报告如下。材料与方法虫株由本院寄生虫学教研室提供的615号人阴道毛滴虫虫株,以肝浸汤培养液传代保种。     

甲醛急性染毒对性成熟期雄性大鼠睾丸支持细胞结构和功能的影响

目的探讨甲醛急性染毒对性成熟期雄性大鼠支持细胞结构和功能的影响。方法选用性成熟期健康SD雄性大鼠24只,随机分为甲醛染毒高[10mg／（kg·d）]、中[1mg／（kg·d）]、低[0．1mg／（kg·d）]剂量和对照组4组。腹腔注射染毒3d后,利用透射电镜观察支持细胞的超微结构,利用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）测定雄激素结合蛋白（ABP）mRNA的相对表达量。结果①染毒3d后,高剂量甲醛染毒组精子数与对照组相比显著下降（P〈0．05）;中、高剂量甲醛染毒组精子活动率与对照组相比显著下降（P〈0．05）而精子畸形率与对照组相比显著升高（P〈0．05）;②中、高剂量甲醛染毒组大鼠支持细胞线粒体空泡化、核染色质边集;③各剂量甲醛染毒组的ABPmRNA表达水平与对照组相比均有明显的差异（P〈0．05）。相关检验发现甲醛染毒剂量与ABPmRNA表达水平显著负相关（r=-0．896,P〈0．05）。结论对支持细胞结构和功能的影响可能是甲醛雄性生殖毒性的重要机制。 献标志码：A     

青春期己烯雌酚暴露对大鼠睾丸发育及功能的影响

目的 探讨青春期己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)暴露对SD(Sprague-Dawley)大鼠睾丸发育及功能的影响.方法 35日龄雄性SD大鼠90只,随机分为DES 0.01、0.1、1.0、10.0 μg·kg-1·d-14个实验组和1个对照组(编码为Bda、BDb、BDc、BDd和BC组,每组18只).于青春期,即出生后第36天(postnatal day 36,PND 36)至PND 49,实验组每日皮下注射相应剂量的DES,共14 d,对照组仅注射溶媒.于青春期晚期(PND 50)、性成熟后(PND 64)和成年期(PND 130)分3批(每批6只)处死各组大鼠取材,测定睾丸重量,观察比较睾丸组织形态学变化,分析PND 130大鼠附睾尾精子质量.结果 PND 50时,BC、Bda、BDb、BDc和BDd组单侧睾丸重量分别为(1.26±0.13)、(1.23±0.20)、(0.99±0.15)、(0.85±0.23)和(0.60±0.04)g,其中BDb、BDc和BDd组均较BC组减轻(P＜0.05);与BC组比较,BDb组仅有少数生精小管生精上皮中的细胞数目稍减少,BDc和BDd组生精小管发育较差、生精上皮中细胞数目减少、精子发生阻滞、间质细胞发育幼稚,其程度随DES暴露剂量增加而加重.PND 64时,BC、Bda、BDb、BDc和BDd组单侧睾丸重量分别为(1.54±0.14)、(1.55±0.17)、(1.52±0.11)、(1.37±0.14)和(0.88±0.15)g,其中BDc和BDd组均较BC组减轻(P＜0.05);BDc和BDd组睾丸组织形态学改变与PND 50时类似,但较PND 50时有所改善.PND 130时,各实验组与对照组比较,单侧睾丸重量差异无统计学意义(P＞0.05),睾丸组织形态学改变未见明显差异;BC、Bda、BDb、BDc和BDd组大鼠附睾尾精子密度分别为(71.00±14.85)、(69.00±23.98)、(67.00±13.52)、(31.67±12.94)和(18.83±6.68)×106/ml,其中BDc和BDd组精子密度均较BC组明显降低(P＜0.01);与BC组比较,BDd组精子活动率下降(P＜0.01),BDb、BDc和BDd组A级精子比例降低(P＜0.05),BDd组B级精子比例降低(P＜0.01).结论 青春期小剂量DES(0.01μg·kg-1·d-1×14 d)暴露对SD大鼠睾丸发育及功能无明显影响,大剂量DES(1.0～10.0 μg·kg-1·d-1×14 d)暴露对大鼠睾丸发育及功能具有明显的近期(PND 50和PND 64)和较远期(PND 130)毒性作用,该毒性作用随DES暴露剂量增加而加重,随鼠龄增长而逐渐减退,其机制可能与间质细胞和支持细胞的发育及功能受损密切相关.