DA方案治疗成人急性白血病100例

我们两院从１９９０年６月起至１９９８年６月末止,应用柔红霉素（ＤＮＲ）和阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）（ＤＡ）方案治疗急非淋白血病,资料完整可供评价的有１００例,总结报告如下。１　材料与方法１００例病人均系我们两院的住院病人,均经临床、血象、骨髓象、细胞化学染色等检查确诊（诊断标准依据１９８６年９月天津关于白血病诊断、分型会议的修订意见）,年龄从１６～６０岁,中数３５１岁,其中男６１例,女３９例,其亚型分布为Ｍ１型３例,Ｍ２型５９例,Ｍ３型２５例,Ｍ４型５例,Ｍ５型（４＋４）８例。在上述１００例中,８…     

品管圈活动提高老年糖尿病患者足部护理知识知晓率

目的提高老年糖尿病患者自我足部护理知识知晓率。方法以开展品管圈的方式对106例老年2型糖尿病患者进行糖尿病足部护理知识现状调查、知识不足原因分析,制定和落实改进措施。结果患者足部护理知识完全掌握及部分掌握102例(96.2%);未掌握4例(3.8%)。目标达成率198.8%,进步率95.4%。圈员在品管圈方法运用、团队精神、专业知识等6项无形成果成长值为2.22~3.97分。结论品管圈活动能提高老年糖尿病患者自我足部护理知识知晓率和护理人员专业素质。     

细胞间黏附分子-1与肾缺血再灌注损伤

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)与肾脏缺血再灌注损伤的病理生理密切相关。肾缺血后损伤显示,损伤不仅是血供中断后组织缺氧的结果,更有再灌注进程中引起炎症反应的激活过程。浸润的白细胞在再灌注中起有害作用,其为活性氧自由基、蛋白水解酶及细胞因子的一个潜在来源。已有证据证实,ICAM-1在白细胞黏连、募集至炎症组织起关键作用。本文着重探讨ICAM-1在肾缺血再灌注损伤中的作用和意义。     

兄妹同患骨髓增生异常综合征

例１，女，２９岁。因头昏、乏力半年，加重１个月于１９９２年８月入院。查体：贫血貌，肝、脾未扪及。血象：ＲＢＣ１．６５×１０１２／Ｌ，Ｈｂ４９ｇ／Ｌ，Ｒｅｔ０．０１，ＢＰＣ１４１×１０９／Ｌ，ＷＢＣ４．０×１０９／Ｌ，中性粒细胞０．３７，淋巴细胞０．５...     

还原型谷胱甘肽对使用静脉铁治疗肾性贫血的MHD患者微炎症状态的影响

目的：观察还原型谷胱甘肽对使用静脉铁治疗肾性贫血的维持性血液透析（MHD）患者微炎症状态的影响。方法：选择2009-2011年于我院就诊的MHD患者60例,采用前瞻性、随机对照研究,随机分为口服补铁组（I组,20例）、静脉补铁组（Ⅱ组,20例）、静脉补铁＋还原型谷胱甘肽组（Ⅲ组,20例）,观察各组用药前后血红蛋白浓度（Hb）、红细胞压积（Hct）、血清铁、血清铁蛋白（SF）等疗效指标以及血清中丙二醛、过氧化物歧化酶等氧化指标,以及血清c反应蛋白、白介素6、肿瘤坏死因子q等炎症指标的变化,并监测不良反应。结果：用药8周后,3组患者的Hb、Hct、SF水平较用药前均有显著升高（P〈0．01）,且Ⅱ组较I组升高更显著（P〈0．05）,Ⅲ组较Ⅱ组升高更显著（P〈0．01）。应用铁剂后I、Ⅱ组的氧化应激和炎症指标均较治疗前显著升高（P〈0．05）,但Ⅲ组升高不明显（P〉0.05）,用药后3组组间比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：静脉补铁较口服补铁可有效改善MDH患者贫血及缺铁,但在一定程度上增加了体内的氧化应激和微炎症反应,使用还原型谷胱甘肽能有效改善使用静脉铁注射的MHD患者的氧化应激和微炎症状态。     

红参附子提取物保护下肾缺血再灌注损伤大鼠细胞间黏附分子1的表达

目的:观察细胞间黏附分子1表达与大鼠肾缺血再灌注损伤的关系及红参附子提取物对其的保护作用。方法:实验于2004-03/2004-09在锦州医学院附属第一医院肾内科实验室完成。将60只雄性SD大鼠以随机数字表法分为3组,即假手术组,模型组,观察组,每组20只。对模型组,观察组大鼠采取右侧肾切除,夹闭左侧肾蒂1h,制造再灌注模型;假手术组仅切除右肾,分离左肾肾蒂但不夹闭。观察组于缺血前0.5h予红参附子提取物(参附注射液,三九雅安制药公司,批号:2003091821,20mL/支)10mL/kg门静脉注射;假手术组和模型组均注射等量生理盐水。各组分别于术后24,48h取10只大鼠处死,取肾脏标本做组织学检查,观察形态学变化,用免疫组化方法检测肾组织中细胞间黏附分子1的表达水平,并计数再灌注模型肾组织中多型核白细胞的浸润数。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①模型组镜下可见近曲小管排列紊乱、疏松,有广泛空泡变性及片状坏死,细胞核固缩、深染。远曲小管内有大量管型形成。肾间质局部出血伴炎细胞浸润。观察组肾小管排列基本正常,小管上皮细胞轻度浊肿,偶见管型。炎细胞浸润亦较模型组明显减轻。除假手术组,各组48h改变较24h严重。②模型组肾小管Paller氏评分和肾组织中白细胞计数与假手术组比较,均显著增加(P<0.01),观察组均显著低于模型组(P<0.01)。除假手术组,各组24h与48h间差异有显著性意义(P<0.01)。③假手术组肾脏细胞间黏附分子1仅见微量表达。模型组24h出现明显细胞间黏附分子1表达,48h表达显著高于24h组(P<0.01)。观察组细胞间黏附分子1表达明显弱于模型组(P<0.01)。④再灌注24h及48h肾小管评分与肾组织中白细胞数、细胞间黏附分子1表达均呈正相关(r=0.65,0.58,P<0.05)。肾组织中白细胞数、细胞间黏附分子1表达呈正相关(r=0.85,P<0.05)。结论:细胞间黏附分子1可介导炎细胞浸润并造成肾脏缺血再灌注损伤,红参附子提取物能够抑制这种损伤过程,发挥肾保护作用。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肾入球小动脉细胞内钙离子浓度的影响及Losartan的拮抗作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾小球入球小动脉细胞内钙离子浓度([Ca²⁺]i)的影响与高血压肾小动脉重建的关系及Losartan的治疗作用。方法 细胞培养：大鼠肾小球入球小动脉细胞随机分为4组。对照组：不加AngⅡ处理；AngⅡ组：加入终浓度为0.1 μmol·L^-1的AngⅡ；Losartan组：加入终浓度为50 μmol·L^-1的Losartan；AngⅡ+Losartan组：同时加入Losartan 50 μmol·L^-1和AngⅡ0.1 μmol·L^-1。负载后上机检测[Ca²⁺]i。结果 细胞培养显示AngⅡ引起了细胞收缩变化，表现为胞突变细变短，胞突回缩，胞体变圆，细胞长度与直径均明显缩小。Losartan处理组较AngⅡ组细胞形态变化减轻且Losartan对AngⅡ增高RASMCs内[Ca²⁺]i有明显抑制作用。结论 AngⅡ可引起肾小球入球小动脉细胞内[Ca²⁺]i的上升，导致细胞收缩，因此Ca²⁺超载可能是肾素-血管紧张素系统起作用的重要环节。Losartan可抑制细胞内Ca²⁺超载。     

莫西沙星对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性反应的影响

目的探讨莫西沙星(MXF)能否调节脂多糖(LPS)诱导的体外巨噬细胞的炎性反应。方法 Real-time PCR和Western blot检测巨噬细胞TLR4、SPHK1、NF-κB mRNA及蛋白的表达。ELISA检测各组细胞上清液TNF-α和IL-1的分泌。结果低及中等浓度(8,16 mg/L)的MXF可抑制LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞TLR4、SPHK1和NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达,TNF-α和IL-1分泌量的升高,而高浓度(64 mg/L)则起促进炎性反应的作用。结论低中浓度MXF可抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的炎性反应,而高浓度则相反。     

内镜下黏膜切除术和内镜黏膜下剥离术治疗结肠粗蒂性息肉的疗效分析

目的 比较内镜下黏膜切除术（EMR）和内镜黏膜下剥离术（ESD）治疗结肠粗蒂性息肉,分析两种术式的术中及术后疗效,为内镜下诊疗提供参照。方法 临床病例随机分组分成EMR组、ESD组,按照随机分组表每组各50例,详细收集病灶大小、出血风险、手术时间、病理切缘阳性率、随访差异等相关临床数据。结果 ESD组手术时间明显长于EMR组（P<0.05）,ESD组术中出血（13/50）发生率明显高于EMR组（1/50）。 结论 对于蒂部直径大于1.0 cm的结肠粗蒂息肉,EMR和ESD均为安全、有效的治疗方法,在操作简易程度和出血概率方面EMR组存在一定的优势。     

脐血间充质干细胞治疗大鼠肾缺血再灌注损伤的效果及机制探讨

目的 观察脐带间充质干细胞(UC-MSCs)治疗大鼠肾脏缺血再灌注损伤(I/R)的效果,并探讨其机制.方法 60只大鼠,随机分为假手术组、I/R组、UC-MSCs组,各20只.UC-MSCs组大鼠切除右侧肾,夹闭左侧肾蒂1h,再灌注30 min后尾静脉注射人UC-MSCs 1×106个(0.5 mL).I/R组注射等量生理盐水.假手术组仅切除右肾,分离左肾肾蒂但不夹闭.术后24、48 h分别处死10只大鼠,取肾脏标本做组织形态学检查,采用免疫组化方法检测肾组织中的细胞间黏附分子( ICAM-1),计数肾组织中多型核白细胞(PMNL)的浸润数及eGFP阳性的UCMSCs数.结果 I/R组术后24h已可见明显近曲小管排列紊乱、疏松,上皮细胞肿胀,广泛空泡变性及片状坏死,可见上皮细胞脱落至管腔内.术后48 h更严重.假手术组肾小管排列整齐,间质无充血水肿.UC-MSCs组组织损伤较轻,肾小管排列基本正常,小管上皮细胞轻度浊肿,刷状缘脱落,可见管型.炎细胞浸润亦较I/R组明显减轻.术后24 h UC-MSCs组、I/R组、假手术组肾小管评分分别为(71.90±16.26)分、(169.60±15.68)分、(1.40±1.17)分,术后48h分别为(90.20±15.01)分、(182.40±12.77)分、(1.40±1.07)分.术后24 h UC-MSCs组、I/R组、假手术组肾组织白细胞计数分别为(18.90±7.45)个/mm2、(39.20±11.99)个/mm2、(0.90±1.10)个/mm2,术后48h分别为(27.20±9.53)个/mm2、(66.70±15.5)个/mm2、( 1.30±1.77)个/mm2.术后24 h UC-MSCs组、I/R组、假手术组肾组织ICAM-1相对表达量分别为2.224 9±0.963 7、5.2569±0.739 7、0.2170±0.1063,术后48 h分别为4.405 6±0.980 2、8.1012±1.6640、0.191 9±0.087 6.以上指标相同时点比较UC-MSCs组均明显低于I/R组,高于假手术组(P均＜0.05).术后24、48 h UC-MSCs组大鼠肾组织eGFP阳性细胞率分别为9.8％±1.2％、21.2％±7.3％,其余2组均未检出CFP阳性细胞.结论 UC-MSCs能够抑制大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与其抑制缺血再灌注损伤大鼠肾组织中ICAM-1表达上调和PMNL浸润有关.