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1.
邢大伟  张鑫  杨鹏麟 《浙江医学》2014,(21):1779-1781
目的:探讨miRNA-34a(miR-34a)对无血清培养诱导的大鼠心肌细胞凋亡及B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达水平的影响。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2,实验分实验组(转染miR-34a inhibitor)、空白对照组(无转染miR inhibitor)和阴性对照组(转染随机合成NC microRNA片段)。转染24h后无血清培养饥饿诱导细胞凋亡,Western bolt法检测Caspase-3及Bcl-2的表达。结果实验组细胞Caspase-3表达低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。Bcl-2表达明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。结论转染miR-34a inhibitor可以下调miR-34a的表达,减少无血清培养诱导H9C2细胞的凋亡,Bcl-2的表达增加可能参与了其保护机制。  相似文献   
2.
目的减少急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后感染发生率,改善其生存质量。方法回顾性分析2006年7月-2010年6月,315例急性心肌梗死行直接经皮冠状动脉介入术患者的临床资料,统计术后感染发生率、感染部位、病原学检查结果,分析感染原因。结果急性心肌梗死行直接经皮冠状动脉介入术后患者医院感染率为15.2%,感染部位以呼吸道感染最多见,占48.2%,logistic回归分析提示感染与患者年龄、并发心功能不全、存在多种基础疾病、抢救术野受污染和发病后延迟就诊相关。结论通过杜绝术野污染;积极控制患者其他基础疾病;加强支持治疗,提高老年患者免疫力;积极纠正心力衰竭等措施控制感染率,有助于提高急性心肌梗死行直接经皮冠状动脉介入术后患者的生存率。  相似文献   
3.
器质性心脏病、心衰可以导致心房电重构和解剖重构。由于心房纤维化的结果,导致心房增大、细胞解偶联,心房肌各向异性增加,心房传导将发生改变。既往研究中,心房传导性大多是利用侵入性心电生理检查确定的[2]。彩色组织多普勒超声成像(DTI)检查,过去常用于评价局部心肌的收缩活动,已经证实其在评价心衰患者心室内、  相似文献   
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