首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   295篇
  免费   11篇
  国内免费   9篇
基础医学   10篇
临床医学   19篇
内科学   150篇
神经病学   3篇
特种医学   3篇
外科学   1篇
综合类   103篇
预防医学   6篇
药学   13篇
中国医学   6篇
肿瘤学   1篇
  2024年   1篇
  2023年   1篇
  2022年   3篇
  2020年   1篇
  2019年   3篇
  2018年   10篇
  2017年   1篇
  2016年   1篇
  2015年   5篇
  2014年   3篇
  2013年   8篇
  2012年   9篇
  2011年   20篇
  2010年   17篇
  2009年   21篇
  2008年   16篇
  2007年   16篇
  2006年   5篇
  2005年   18篇
  2004年   21篇
  2003年   25篇
  2002年   13篇
  2001年   29篇
  2000年   25篇
  1999年   19篇
  1998年   9篇
  1997年   1篇
  1995年   1篇
  1994年   3篇
  1993年   4篇
  1992年   1篇
  1991年   3篇
  1989年   2篇
排序方式: 共有315条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
妊娠期高血压的诊断和抗高血压治疗   总被引:6,自引:0,他引:6  
无论是发达国家还是发展中国家 ,妊娠期高血压(hypertensioninpregnancy)疾患是导致孕妇和围生儿发病和死亡的主要原因之一[1],约有 15%妊娠相关的死因是由于妊娠期高血压所致。流行病学资料表明在我国目前约有10 %左右的孕妇患有高血压 ;在 1990年至 1999年期间 ,美国先兆子痫的发病率增加了 40 % ;妊娠期高血压已成为一个世界性的重要公共卫生问题。但是 ,目前妊娠期高血压的药物治疗在学术界存在较大争议 ,如降压药物的应用时机 ,降压达到何种水平 ,降压药物对母儿结局的影响以及降压药物的不良反应等[1 4]。本文结合近年来国内外的一些…  相似文献   
2.
高血压与脂质代谢紊乱   总被引:12,自引:0,他引:12  
心脑血管疾病是危害人类健康和导致死亡的首要原因。高血压与血脂异常都是动脉粥样硬化的主要易患因素,它们既彼此独立,又密切联系相互作用;在冠心病、脑卒中、缺血性肾脏损害及大动脉疾病的发生与发展中,具有重要的病因学及预后意义。当高血压和脂质代谢紊乱同时存在时,患的危险性明显增加。深入研究高血压与脂质代谢紊乱之间的关系,将对高血压的治疗策略、治疗药物和方案提供新的思路和证据。  相似文献   
3.
目的探讨细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子p27、p21和p57在血管平滑肌细胞(VSMC)增殖与增生过程中的调控作用.方法分离SD大鼠主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,无血清培养基培养静止后,分别加入AngⅡ10-6mol/L,血小板源生长因子(PDGF)20ng/ml和10%FBS,在刺激后6、12、24h分别收集细胞,以无血清培养基培养的VSMC作静止对照,以10%FBS刺激的VSMC作增殖对照.用Westernblot分别检测p27、p57和p21蛋白表达量.结果在AngⅡ刺激的VSMC中,p21,p57和p27蛋白表达水平与静止的VSMC中相近,无明显变化(P>0.05);而在PDGF-BB刺激的VSMC中,p21蛋白表达量随刺激时间延长而逐渐增加,在刺激后12h开始增加,24h达高峰(A值为1.578±0.133,对照组A值为1.000±0.011,P<0.01);p57蛋白表达量在刺激24h增加(A值为1.641±0.342,对照组A值为1.000±0.016,P<0.01);p27蛋白表达量随刺激时间延长而逐渐下降,在24h下降最明显(A值为0.401±0.137,对照组A值为0.985±0.023,P<0.01).结论p21和p57的主要作用在于防止VSMC细胞过度增殖.p27蛋白表达量的变化是决定VSMC增殖的关键,并参与VSMC增生的诱导和维持.  相似文献   
4.
l病例资料患者男,6岁,自幼发现C脏杂音,曾先后在多家医院就诊,诊断为动脉导管未闻(PDA),建议行外科手术治疗,为保证治疗安全、有效、损伤小,患儿家属特来我院咨询而收入院。查体:发育正常,前胸部轻度隆起,胸骨左缘2-3肋间可闻及双期连续性杂音。超声。0动图?..  相似文献   
5.
目的 研究禁水大鼠肾脏及其尿液AQP2 (aquaporin2 )水通道蛋白量的改变 ,阐明尿液AQP2蛋白与抗利尿激素 (ADH)的关系及其在监测机体水平衡中的作用。方法本实验通过建立禁水大鼠模型 ,用免疫组化和Western印迹分析法测定肾脏内髓及尿液AQP2的含量 ,并比较禁水组大鼠尿液AQP2含量与对照组的差别。结果禁水组大鼠肾脏AQP2蛋白表达量较正常对照组明显增加 ,且AQP2蛋白可在尿液中检测到 ,禁水时尿液AQP2含量明显增多 (P <0 0 1)。结论AQP2是机体缺水时维持机体水平衡的关键蛋白质之一 ,检测尿液AQP2含量是监测机体重吸收状况的一种较好的方法。  相似文献   
6.
对2例心脏性摔死获救的Brugada综合征患者及其家系中25个成员进行调查。结果除2例先征者外,家系中还有5例心电图具右束支传导阻滞伴STV1~V3抬高特征,支持Brugada综合征是一种常染色体显形遗传疾病,值得临床医生和心电图技师重视。  相似文献   
7.
1临床资料患者,男,87岁,部队休干,主因阵发性胸闷10年余,加重2 h入院。既往有2型糖尿病病史5年余,长期口服消渴丸治疗。患者于10年前已经明确诊断为"冠心病、心绞痛",3年前考虑心功能衰竭,长期服用地高辛和利尿剂等治疗。入院前2 h,患者病情加重,端坐喘息,不能平卧,心前区疼痛,急查心肌酶正常,心电图显示窦性心律、完全性右束支传导阻滞,STV2-V6段水平压低。查体除心音低弱、双下肢轻度  相似文献   
8.
在缺血性心脏病( ischemic cardiomyopathy , ICM )中,由于冠状动脉狭窄或阻塞引起心肌缺血,心肌细胞发生不同程度损伤。仅心肌功能异常而心肌细胞结构尚未破坏时,冠状动脉血流恢复后心肌功能可恢复正常,这种状态被称为可逆性心肌损伤,见于心肌冬眠和心肌顿抑。随着疾病的发展,梗死区心肌逐渐被纤维胶原组织替代,即修复性纤维化。而非梗死区心肌在神经内分泌系统异常激活及某些细胞因子的作用下,发生反应性纤维化。心肌纤维化( myocardial fi-brosis, MF)不仅促进疾病的进展,而且其程度及位置均与患者预后有关。因此,早期识别顿抑、冬眠和坏死心肌,评估MF程度,对ICM治疗方案的制定、冠状动脉再通术疗效的预测和术后随访,以及评估疾病预后很有价值。但由于ICM的病理生理特点,梗死常发生在心内膜下,向心外膜扩散,且顿抑、冬眠心肌位于梗死区周围,临床上对其识别较为困难。近年来心脏核磁共振( cardiac magnetic resonance ,CMR)技术迅速发展,具有很高的时间、空间分辨率,可准确划分心内、外膜界限。使用钆对比剂延迟增强-心脏磁共振( late gado-linium enhancement -cardiac magnetic resonance ,LGE-CMR)成像技术可以准确评估局部梗死心肌位置、范围及纤维化程度。本文就LGE-CMR对ICM的MF的评估与临床应用作一综述。  相似文献   
9.
目的研究单纯收缩期高血压患者主动脉脉搏波传导速度与心率变异性特别是低频部分(LF)的关系,评估这两个指标与心血管危险度的相关性。方法选取单纯收缩期高血压(ISH,n=89)患者及双期高血压(DH,n=98)患者,应用 SUN-8800动脉硬化检测仪检测颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)及颈桡动脉脉搏波传导速度(crPWV),采用5 min 短程频域分析法分析其心率变异性(HRV)指数。89例 ISH 根据危险程度分为低危(n=3)、中危(n=17)、高危(n=35)以及极高危(n=34)4组,观察不同危险程度组间 cfPWV、crPWV 及 HRV 指数与心血管危险程度的相关性。结果 ISH 的 cfPWV 明最高于 DH[ISH:(399.6±48.2)cm/s 比 DH:(374.3±39.7)cm/s,P<0.01],而两组 crPWV 无明显差异[ISH:(371.5±37.5)比 DH:(363.5±31.5)cm/s,P>0.05];ISH 的心率变异指数、LF 以及 LF/HF 明显高于 DH[ISH:(3.28±0.86)log ms~2比 DH:(2.93±0.59)log ms~2,P<...  相似文献   
10.
许顶立  张昊 《中国全科医学》2020,23(11):1327-1332
目前射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)占心力衰竭患者50%以上,并且缺乏有效改善预后的药物疗法。2019年欧洲心力衰竭协会(HFA)和欧洲心脏病学会(ESC)制定了新的专家共识--4步HFA-PEFF诊断算法,包括第一步“初始评估”,第二步“基于超声心动图和脑钠肽”,第三步“功能评估”,第四步“病因诊断”。本文在对4步诊断法详细介绍的同时,也对HFpEF的合并症以及心力衰竭的社区管理进行论述。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号