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1.
2.
氧化应激是活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)、活性氮物质(reactive nitrogen species,RNS)在体内合成及代谢失衡,导致组织中ROS、RNS水平增高,引起组织损伤的一种状态。氧化应激对机体发挥作用的关键物质是过氧化物(superoxide,SO)及其与一氧化氮反应的产物-过氧亚硝酸盐(peroxynitrite,PN)。 相似文献
3.
目的:观察托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马结构内生长相关蛋白(GAP)-43mRNA表达的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只.I组大鼠胃内注入生理盐水(10 mL/kg)后1 h腹腔注射10 g/L 戊四氮(35 mg/kg);Ⅱ组和Ⅲ组大鼠腹腔注射戊四氮(剂量同I组)前1 h分别按100 mg/kg和40 mg/kg胃内注入10 g/L 托吡酯生理盐水溶液;Ⅳ组大鼠按10 mL/kg和3.5 mL/kg分别胃内注入和腹腔注射生理盐水,间隔1 h.各组选取2个研究时间点,第1个时间点为I组大鼠疒间性发作达到Ⅲ级,第2个时间点为Ⅰ组大鼠疒间性发作达到Ⅴ级,每个时间点各组大鼠为5只.应用RT-PCR半定量检测不同时间点各组大鼠齿状回、海马CA3区及CA1区GAP-43 mRNA的表达.结果:2周和4周时I 组大鼠疒间性发作分别达到Ⅲ级和V级.GAP-43 mRNA RT-PCR 产物经溴乙啶显色后显示出256 bp和385 bp 2个预期的条带.在同一时间点,Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组大鼠齿状回及CA3区的GAP-43 mRNA表达强于Ⅳ组,差异有统计学意义(P<0.05);各组在CA1区GAP-43 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ组和Ⅲ组大鼠齿状回和CA3区的GAP-43 mRNA表达水平较Ⅰ组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而Ⅱ组和Ⅲ组大鼠之间GAP-43 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05).与2周时相比,4周时Ⅰ组大鼠GAP-43 mRNA表达水平进一步增强,差异有统计学意义(P<0.05).结论:戊四氮点燃大鼠海马GAP-43 mRNA表达增强,表明突触重建参与了癫(癎)发生的病理过程;托吡酯可抑制GAP-43的表达,可能是托吡酯抗癫(癎)作用的机制之一. 相似文献
4.
医学生参与式教育研究是现代医学院教育的研究方向之一,提高医学生的参与意识,培养医学生的技能,结合一系列的现代教育工具,医学生参与式教育有其独特的意义和优势。 相似文献
5.
目的探讨线粒体Miro1蛋白在体外颞叶癫痫模型中氧化应激方面的保护作用及其机制。方法原代培养新生24h内的SD大鼠海马神经元,通过无镁细胞外液诱导体外癫痫模型。培养至14d的海马神经元随机分为对照组(CON)、无镁诱导组(AE)、无镁诱导+rAd转染组(AE+rAdv)、无镁诱导+rAd-Miro1转染组(AE+rAd-Miro1),CON组及AE组分别用正常细胞外液和无镁细胞外液作用3h后,更换为正常维持液,腺病毒转染组于无镁诱导48h前转染腺病毒,各组分别于造模后24h终止细胞培养,采用Western blot法检测细胞内Miro1、ND6的表达,免疫荧光法检测细胞内ND6表达,比色法测定MDA、GSH的表达。结果与CON组比较,AE组Miro1表达升高,ND6表达降低,MDA表达升高,GSH表达降低,差异均具有统计学意义(P0.05);与AE组比较,AE+rAdv组Miro1表达升高,ND6表达降低,MDA表达升高,GSH表达降低,差异均无统计学意义(P0.05);与AE组比较,AE+rAd-Miro1组Miro1、ND6表达升高,MDA表达降低,GSH表达升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论线粒体蛋白Miro1对无镁致痫海马神经元有保护作用,其机制可能与降低线粒体氧化应激损伤,提高ND6、GSH蛋白表达,降低MDA蛋白表达有关。 相似文献
6.
尼麦角林治疗血管性痴呆优于吡拉西坦 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:比较尼麦角林与吡拉西坦对血管性痴呆的疗效。方法:80例血管性痴呆病人随机分为2组。尼麦角林组42例(男性28例,女性14例,年龄68±s7a),服用尼麦角林片10mg,tid,治疗8wk。吡拉西坦组38例(男性26例,女性12例,年龄69±8a),服用吡拉西坦1.2g,tid,治疗8wk。结果:尼麦角林组总有效率为79%,吡拉西坦组为55%(P<0.05);记忆商数(MQ)和长谷川痴呆量分(HDS)尼麦角林组分别增值12±11分和7±6分,吡拉西坦组分别增值5±8分和4±4分,2组间比较P<0.05,未见不良反应。结论:尼麦角林治疗血管性痴呆的临床疗效显著优于吡拉西坦 相似文献
7.
8.
目的 探讨鼻咽癌的神经系统症状、治疗及治疗相关的毒副反应;提高对该病的认识.方法 回顾性分析11例以神经性症状为首发的鼻咽癌临床资料.结果 头痛是鼻咽癌早期最常见的症状,其次为眼外肌麻痹、后组颅神经损伤、听力减退.结论 鼻咽癌原发病灶靠近颅底,扩散力强,易出现头痛、颅神经损伤等神经系统症状.鼻咽镜下活检、颅底薄层扫描是提高诊断率、降低误诊率的有效措施. 相似文献
9.
偏头痛患者血浆一氧化氮和降钙基因相关肽含量测定及发病机制 … 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨一氧化氮(NO)和降钙素基因相关肽(CGRP)在偏头痛发病机制中的作用。方法 采用分光光度法和放免法,对偏头痛发作期26例、间歇期23例,其他头痛患者27例及正常人20例颈静脉(EIV)和肘静脉(CF)血中NO和CGRP进行了测定。结果 偏头痛发作组EJV和CF血中NO含量均较正常人显著升高(P均〈0.01);偏头痛发作组EJV血中CGRP含量明显升高(P〈0.01),而CF血中两组间无 相似文献
10.
目的:研究线粒体分裂蛋白抑制剂(Mdivi-1)对匹鲁卡品(PILO)致痫大鼠海马神经元的保护作用及其机制。方法:121只雄性SD大鼠随机分成对照( CON)组、PILO组、PILO+DMSO组和PILO+Mdivi-1组,PILO组又分为癫痫持续状态( SE)2 h、8 h、24 h和72 h 4个亚组。观察各组大鼠行为学改变,并分别采用Nissl染色法检测神经元损伤,比色法检测SOD活力及MDA含量,Western blot和RT-PCR法检测Drp1、细胞色素C( Cyt C)、凋亡诱导因子(AIF)和cleaved-半胱天冬酶3(caspase-3)表达水平。结果:与PILO组(114.571±5.420)相比,PILO+Mdivi-1组海马神经元数目增加[(157.429±6.183);F =68.693,P <0.001]。与 PILO 组 SE 24 h 亚组[(113.429±4.980),(6.102±0.193)]相比,PILO+Mdivi-1组SOD活力增加[(138.571±3.380);F=21.779,P<0.001], MDA含量减少[(4.353±0.231);F=27.226,P<0.001]。与PILO组[(0.594±0.020),(1.099±0.015)]相比, PILO+Mdivi-1组线粒体Cyt C 增加[(0.897±0.015);F=296.177,P<0.001],细胞质Cyt C 减少[(0.433±0.010);F=562.684,P<0.001]。与PILO组[(0.878±0.037),(1.465±0.076)]相比,PILO+Mdivi-1组线粒体AIF增加[(1.279±0.051);F=59.298,P<0.001],细胞核AIF减少[(0.896±0.044);F=46.424,P<0.001]。与PILO组(0.587±0.192)相比,PILO +Mdivi-1组 cleaved caspase-3减少[(0.463±0.022);F =40.500,P <0.001]。结论:Mdivi-1对癫痫大鼠海马神经元有保护作用,其机制可能与降低氧化应激,抑制Cyt C释放、AIF移位及caspase-3激活有关。 相似文献