2006-2009年济南市麻疹病毒流行株的基因测定分析

自1954年麻疹病毒(MV)分离成功以来,一直被认为是单一血清型.1998年5月,WHO规定对MV基因定型至少对血凝蛋白(HA)全长编码序列或核蛋白(N)基因碳末端450个核苷酸序列进行分析.至目前已发现MV存在8个基因组(A-H)23个基因型[1].     

先天性秃发的遗传学研究进展

单基因遗传病是由单个基因突变引起的一类疾病,也是唯一符合孟德尔遗传方式的疾病,具有数量多,散发,危害子代健康的特点.先天性秃发是该类疾病中的一组皮肤疾病,对其进行遗传学研究,以期找到致病基因,明确发病机制,预防后代发病.目前国外对此病的遗传学方面的研究较多,现简要综述如下.     

慢性乙肝患者血清一氧化氮的表达与α干扰素抗病毒应答的相关性研究

目的探讨一氧化氮（NO）在慢性乙肝疾病进展中的作用及NO与α-干扰素（IFN-α）疗效的关系。方法对采用IFN-α治疗的慢性乙肝患者40例,分别在治疗前、治疗12周和24周时检测血清NO浓度;治疗结束时,依据治疗效果分为应答组和无应答组,比较两组NO浓度变化。20例健康人做为对照组,对其血清NO浓度与慢性乙肝患者基线时血清NO浓度进行比较。结果慢性乙肝患者基线时血清NO水平显著高于健康对照组,其差异具有统计学意义（P〈0.01）;慢性乙肝患者血清ALT水平和NO浓度呈正相关（r=0.673,P〈0.001）;应答组患者血清NO浓度随治疗时间的延长而下降,治疗12周和24周时与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,无应答组患者血清NO浓度在治疗过程中无明显变化。结论NO在慢性乙肝发病机制中可能起到重要作用,可作为IFN-α抗病毒疗效判断指标。     

2006-2009年济南市麻疹病毒流行株的基因测定分析

自1954年麻疹病毒(MV)分离成功以来,一直被认为是单一血清型.1998年5月,WHO规定对MV基因定型至少对血凝蛋白(HA)全长编码序列或核蛋白(N)基因碳末端450个核苷酸序列进行分析.至目前已发现MV存在8个基因组(A-H)23个基因型[1].     

2006-2009年济南市麻疹病毒流行株的基因测定分析

自1954年麻疹病毒(MV)分离成功以来,一直被认为是单一血清型.1998年5月,WHO规定对MV基因定型至少对血凝蛋白(HA)全长编码序列或核蛋白(N)基因碳末端450个核苷酸序列进行分析.至目前已发现MV存在8个基因组(A-H)23个基因型[1].     

儿童特发性髋关节软骨溶解症的诊断及鉴别

特发性髋关节软骨溶解症是一种好发于青少年，为单独髋关节受累的疾病，本病急性起病，进展迅速，股骨头和髋臼的软骨面均受破坏，最终导致继发性关节腔狭窄和髋关节僵硬。本病临床罕见，目前文献只有散在的报道，1992年赫荣田教授报道了2例^[1]，2003年朱守荣报告了1例^[1]．2005年王洁报道了5例^[1]，自2005年我院入院2例，报告如下。     

陇中Ⅰ号方汽雾透皮疗法治疗膝骨性关节炎253例

笔者自2005年3月至2008年8月,用陇中Ⅰ号方汽雾透皮疗法治疗膝骨性关节炎(KOA)253例,取得了满意疗效,现报告如下:     

间日疟并严重血小板减少1例

本文报告了1例合并严重血小板减少的间日疟病例,入院后给予平衡盐液、门冬氨酸钾镁、并输注1个治疗单位血小板,口服氯喹、伯氨喹抗疟治疗,8 d后体温恢复正常,血小板接近正常上限。一年后随诊无复发。     

肾综合征出血热循环内皮细胞及热休克蛋白70的检测

目的检测肾综合征出血热（HFRS）患者循环内皮细胞（CEC）的数量变化及热休克蛋白70（HSP70）表达的动态变化,探讨其在HFRS中的临床意义。方法 HFRS患者34例,其中轻症组20例,重症组14例,另以20例健康者作对照。每例均按病期采血,采用Percoll密度梯度离心法分离内皮细胞后,应用流式细胞技术检测CEC数量及HSP70的表达,并同期检测肾功能。结果在不同病期的HFRS患者中,CEC计数及HSP70的表达在发热期均已升高,在低血压期和少尿期持续高水平,至恢复期逐渐降低,其变化曲线与血尿素氨（BUN）的变化趋势相似。结论 HFRS患者急性期CEC数量和CEC中HSP70表达均增高,其增高程度与病期和临床类型有关,且与肾损害有相关性;动态检测HFRS患者CEC及HSP70水平,可作为HFRS病情的重要观察指标,同时也可为HFRS发病机制及防治研究提供线索。     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者的基因变异测定及意义

应用PCR方法检测45例HBeAg阴性慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者(HBeAg阴性组)及15例慢乙肝并肝硬化患者(肝硬化组)的基因突变情况.结果 HBeAg阴性组1762位点变异3例,前(pre)-1896位点变异12例,1762 1764位点联合变异9例,1762 1764 pre-1896位点联合变异21例;肝硬化组分别为9例、3例、3例.认为HBeAg慢乙肝患者基因突变以1762 1764 pre-1896位点联合变异为主,其中pre-1896位点变异可能在肝硬化的发生中有重要意义.