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1.
散发内淋巴囊瘤VHL基因位点微卫星标志杂合性丢失的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨散发内淋巴囊瘤发病与VHL基因异常之间的关系。方法 采用组织微切割技术和多聚酶链式反应等方法对3例散发内淋巴囊瘤肿瘤细胞VHL基因位点染色体微卫星标志的杂合性丢失进行分析。结果 3例散发内淋巴囊瘤中有2例发生VHL基因位点微卫星标志的杂合性丢失,进一步的研究证实,该两例肿瘤细胞中分别存在着VHL基因第二外显子的异常。结论 VHL基因的异常导致其功能改变不但是VHL的致病原因,而且是散发性内淋巴囊瘤发病的重要的基因遗传学基础。 相似文献
2.
目的:研究肿瘤坏死因子受体1(tumornercosisfactorreceptors1,TNFR1)在甲状腺癌组织中的表达及其与临床及病理因素的关系。方法:应用免疫组织化学SP法和显微图像分析技术检测41例甲状腺癌中TNFR1的表达,并与9例甲状腺腺瘤及7例腺瘤旁形态学正常的甲状腺组织作对照。结果:①甲状腺癌组织中TNFR1的表达水平显著高于腺瘤组及正常甲状腺组(P<0.001),而在甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织中的表达水平无显著性差异(P>0.05)。②在甲状腺癌各临床病理参数中,TNFR1的表达只与病理类型有关,在乳头状癌组中的表达水平高于滤泡状癌组(P<0.05);而与年龄、性别、肿瘤大小、浸润程度及淋巴结转移等因素无关(P>0.05)。结论:TNFR1参与了甲状腺癌的发生发展过程,可以作为甲状腺癌诊断与鉴别诊断的病理学指标之一,但不能作为评估甲状腺癌生物学行为和预后的有关指标。 相似文献
3.
目的 构建携EGFP的信号转导与转录激活因子(STAT)3 mRNA的小RNA干扰(siRNA)表达载体,并检测STAT3表达及其对HEP-2细胞增殖的抑制作用.方法 合成用于产生针对STAT3的小发卡状RNA(shRNA)寡核苷酸,克隆到PGPU6/EGFP/Neo载体中,BbsⅠ和BamHⅠ双酶切及测序鉴定重组体,并转染HEP-2细胞.流式细胞仪、RT-PCR、免疫印迹、MTT法检测HEP-2细胞中STAT3的表达及该细胞的增殖情况.结果 成功构建STAT3-siRNA表达载体,转染HEP-2后可显著抑制细胞STAT3 mRNA及蛋白的表达,细胞增殖活性显著降低(P<0.05). 结论 用pGPU6/EGFP/Neo载体,针对不同靶位点构建的STAT3-siRNA表达载体可有效抑制喉癌细胞增殖及其STAT3的表达. 相似文献
4.
目的:研究肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)p55和p75在甲状腺癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系,从而探索两型受体在甲状腺癌组织中的作用及意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测41例甲状腺癌中TNFRp55和TNFRp75的表达情况,并以9例甲状腺腺瘤及7例腺瘤旁形态学正常的甲状腺组织作为对照.结果:①甲状腺癌组织中TNFRp55和TNFRp75的表达水平显著高于甲状腺腺瘤组及正常甲状腺组(P<0.001),而它们在甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织中的表达水平无显著性差异(P>0.05).②两型受体的表达与甲状腺癌的组织学类型密切相关,在乳头状癌组织中的表达水平高于滤泡状癌组织(TNFRp55,P<0.05;TNFRp75,P<0.001);而与甲状腺癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、包膜是否受侵、淋巴结有无转移等临床病理因素无关.③在甲状腺癌组织中两型受体的表达呈正相关(r=0.77,P<0.001).结论:TNFRp55和TNFRp75在甲状腺癌中协同高表达,参与了甲状腺癌的发生、发展过程.它们可以作为甲状腺癌诊断与鉴别诊断的病理学指标之一,但不能用来评估甲状腺癌的生物学行为及预后. 相似文献
5.
目的:探讨Stat3信号传导通路对喉癌细胞G1~S期调控的可能机制.方法:应用阳离子脂质体介导Stat3反义寡核苷酸转染人喉癌Hep-2细胞,阻断其Stat3通路;MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测Stat3、磷酸化Stat3、G1期Cyclins、CDKs、p21、p27的表达.结果:转染Stat3反义寡核苷酸后喉癌细胞增殖受抑制,Stat3、磷酸化Stat3、G1期Cyclins、CDKs表达水平下降,p21与p27表达水平上升.结论:Stat3信号传导通路可能通过调节CDK/Cyclin复合物与细胞周期索依赖性激酶抑制因子(CKI)成员之间的平衡而调节喉癌细胞G1~S期转换. 相似文献
6.
7.
α-促黑激素(α-MSH)是一种前阿片促皮质激素原衍生肽。此文介绍了α-MSH的来源、分布、生理功能及其受体的种类和分布。α-MSH对各种急性炎症和慢性炎症均有抗炎作用。α-MSH能够以内分泌、自分泌和旁分泌形式直接作用于外周组织炎性细胞上,发挥抗炎症作用。α-MSH主要作用于单核巨噬细胞和嗜中性粒细胞,抑制其促炎性细胞因子如TNF-α的分泌,促进其抗炎性细胞因子如IL-10的分泌,抑制其NO的生成及其向炎症部位游走等。中枢神经系统产生的α-MSH可以通过激活外周β2-肾上腺素能交感神经发挥抗外周组织炎症作用。 相似文献
8.
本文观察了不同剂量雷公藤糖浆对雄性上鼠生死功能和细胞免疫的功能的影响。结果为两剂量组公雷公藤糖浆的抗生育作用,但是对细胞免疫功能的影响不同,雷公藤糖浆大剂量组对小鼠T淋巴细胞ConA增殖反应有抑制作用、雷公藤糖浆小剂量组对大鼠T淋巴细胞ConA增殖反应无明显影响; 相似文献
9.
老龄与T淋巴细胞 总被引:2,自引:0,他引:2
路秀英 《国外医学:老年医学分册》2000,21(6):271-273
老龄实验动物和老年人易患感染与肿瘤,其原因与淋巴细胞的变化有关,在老龄个体,T淋巴细胞亚群发生明确变化,表现为记忆性T淋巴细胞增多,幼稚性T淋巴细胞减少,使机体对“非己”抗原识别能力下降。CD8^+CD28^+亚类细胞减少,CD8^+CD28^-亚类细胞增多,在后者中CD95^+细胞较少,提示老龄衰老T细胞不易凋亡。老龄个体T细胞增殖能力下降,IL-2生成能力明显下降,老年人T细胞在丝裂原刺激下I 相似文献
10.
目的 探讨低氧对Hep-2细胞肿瘤干细胞特性和化疗抵抗的影响,并分析其相关机制.方法 构建针对低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)的短发夹RNA重组质粒,转染Hep-2细胞,经筛选建立HIF-1 α基因敲除的Hep-2细胞并检测HIF-1α表达的变化;观察低氧条件培养的Hep-2细胞增殖、克隆形成、细胞周期、凋亡及CD133表型等细胞生理学特性变化;流式细胞仪分选CD133+细胞,观察CD133+细胞克隆形成及顺铂杀伤情况,并检测相关基因Oct-4、p53及survivin表达变化.用方差分析及两样本均数比较的t检验进行统计分析.结果 成功建立HIF-1α基因敲除Hep-2细胞,HIF-1 α在mRNA和蛋白水平上的表达明显下调;低氧培养Hep-2细胞具有较高的增殖活性及克隆形成能力,凋亡率降低,细胞周期GO/G1期阻滞、CD133表达升高,而HIF-1α基因敲除后上述变化减弱;成功分选出Hep-2细胞中的CD133+细胞,CD133+细胞克隆形成能力高、顺铂杀伤抗性强,而HIF-1α基因敲除后上述能力降低,并出现Oct-4表达下调,p53表达上调,survivin表达下调.结论 低氧能够诱导和强化Hep-2细胞的肿瘤干细胞特性,增强CD133+细胞的增殖分化和化疗抵抗能力,其作用机制可能与HIF-1α及其诱导的相关基因表达变化相关. 相似文献