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1.
乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染是病毒性肝炎的主要病原体,感染后引起慢性化的频率较高。在我国,HBV或HCV的感染也是肝硬化和肝细胞癌(HCC)发病的主要原因。纤维连接蛋白(Fibronectin,Fn)是一种存在于血液、体液及各种组织中的具有多种功能的糖蛋白,来源于肝细胞,枯否细胞和内皮细胞,通过与整合素结合调节细胞间的粘附、免疫、凝血和血小板的聚集^[1],另外在肿瘤与纤维化的发展与发病机制中,Fn也起着重要的作用^[2]。 相似文献
2.
当机体出现铁过负荷时 ,肝脏是首先受到损害并且损害最严重的靶器官。铁过负荷在非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)中的作用尚不十分明确。目前认为 ,铁过负荷是NAFLD疾病进展的一个辅助因素 ,其中HFE基因起重要作用 ,该过程可能由胰岛素抵抗所激发 ,免疫机制也可能参与其中。 相似文献
3.
目的: 研究HBV侵犯外周血单个核细胞(PBMC)及对IFN-γ表达和分泌的影响.方法: 慢性HBV感染者60例,巢式PCR检测PBMC中HBV共价闭合环状DNA(cccDNA);ELISA法检测血清IFN-γ水平;实时定量RT-PCR方法检测PBMC中IFN-γmRNA的表达水平.结果: 48.3%(29/60)的患者PBMC中检测到cccDNA;血清IFN-γ水平低于对照组(P<0.05);PBMC中IFN-γmRNA表达水平低于对照组(P<0.01);PBMC中cccDNA阳性组IFN-γ表达和分泌水平低于cccDNA阴性组(P<0.01).结论:HBV慢性感染者PBMC中IFN-γ表达和分泌水平降低. 相似文献
4.
目的探讨不同发病诱因所致慢加急性肝衰竭(ACLF)患者的预后差异和近10年发病诱因的变迁。方法回顾性收集2008年1月-2017年12月西安交通大学第一附属医院和西安市第八医医院住院治疗的537例ACLF患者的临床资料,包括年龄、性别、病因、发病诱因、转归(好转/死亡),并计算28 d病死率。计量资料2组间比较采用t检验;计数资料2组间比较采用χ2检验。Cox回归分析评价不同诱因对28 d病死率的影响。结果537例患者中HBV相关ACLF 511例(95.16%)、HCV相关ACLF 3例(0.56%)、酒精性肝炎相关肝衰竭2例(0.37%)、未分型18例(3.35%)、HBV/HCV重叠感染1例(0.19%),原发性胆汁性肝硬化相关ACLF 2例(0.37%)。537例ACLF患者中,34.8%无发病诱因,17.1%未规范治疗,16.0%为HBV-ACLF停用核苷类似物(NAS),9.7%饮酒,6.9%合并感染,手术和应用肝损药物分别占3%。手术、感染、停用NAS诱发的ACLF 28 d病死率与无诱因患者相比,差异均有统计学意义(χ2值分别为8.553、11.351、4.274,P值均<0.05)。手术[风险比(HR)及95%可信区间(95%):2.132(1.240~3.664)]、感染[HR及95%CI:1.942(1.262~2.989)]是诱发慢性肝病患者发生ACLF并死亡的独立危险因素(P值均<0.05)。后5年发病诱因与前5年发病诱因比较,药物诱发ACLF患者比例明显增高(χ2=6.365,P<0.05)。结论ACLF患者存在手术、感染、停用NAS诱因时,与无诱因患者比28 d病死率增高;手术和感染是ACLF患者死亡的独立危险因素;近5年药物诱发ACLF的比例明显增高。 相似文献
5.
目的 探讨陕西地区肝衰竭的病因构成及变迁特点。方法 回顾性收集2008年1月-2017年12月在西安交通大学第一附属医院住院的来自陕西省的975例肝衰竭患者的临床资料并进行分析。根据肝衰竭临床类型,分为急性肝衰竭(ALF)(n=115)、亚急性肝衰竭(SALF)(n=165)及慢加急性肝衰竭(ACLF)(n=695)3组。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ^2检验。结果 ALF的首要病因为药物(25.22%,29/115),其次为HBV感染(21.74%,25/115);SALF的首要病因为HBV感染(35.15%,58/165),其次为药物(27.27%,45/165);ACLF的首要病因为HBV感染(87.19%,606/695),其次为酒精(3.45%,24/695)。HBV感染、酒精性及药物性肝衰竭患者的年龄分布区间主要以20~60岁(595/689)、30~40岁(22/32)及30~70岁(67/89)为主。近5年HBV感染相关的肝衰竭比例较前5年显著下降(61.52% vs 81.33%,χ^2=45.87,P<0.001);药物性及酒精性肝衰竭的发病率较前5年显著升高(药物:13.14% vs 4.44%,χ^2=22.10,P<0.001;酒精:4.76% vs 1.56%,χ^2=7.85,P=0.005)。进一步分析发现近5年HBV相关肝衰竭发病年龄显著高于前5年患者发病年龄[(45.3±13.0)岁 vs (42.5±12.9)岁,t=-2.567,P=0.011]。结论 慢性HBV感染的管理仍然是控制肝衰竭的重要环节,同时需加强药物性及酒精性肝病的防治,高龄肝衰竭患者的救治需重视。 相似文献
6.
目的:通过检测HBV感染父亲体外受精胚胎中的HBV mRNA以明确HBV父婴传播的意义。方法:以慢性HBV感染父亲体外受精后遗弃胚胎为研究对象,用单细胞RT-PCR检测胚胎中的HBV mRNA。结果:父亲HBV血清标志物阳性者而母亲为HBV血清标志物阴性的9例18个废弃胚胎,在1个胚胎中检测到HBVmRNA,阳性率为1/18(5.6%),84个阴性对照胚胎中未检出特异性HBV mRNA。随访发现实验组和阴性对照组之间临床妊娠率分别为33.3%和44.0%,两者之间差异无明显意义(P>0.05);早期流产率分别为33.3%和9.1%,两者之间无明显统计学意义(P>0.05);胚胎中HBV mRNA信号阳性父亲的体外受精胚胎成功种植,但发生了早期流产;两组均未发生子代HBV感染。结论:HBV mRNA的阳性结果证实了HBV可以通过精子进入早期卵裂胚胎并在其中复制,可能是父婴传播的主要途径;而且HBV可能会干扰胚胎的发育,进一步造成流产等不良结果。 相似文献
7.
目的:对早孕绒毛的滋养细胞进行原代培养,利用HBV感染血清对滋养细胞进行体外感染,探讨细胞在体外培养条件下对HBV的感染率及HBV在细胞中的复制状态.方法:利用胰蛋白酶和胶原酶联合消化培养法原代培养早孕胎盘中的滋养细胞,并进行免疫组化鉴定,获得纯度较高的滋养细胞后进行体外的HBV感染,通过细胞免疫化学染色、ELISA及PCR法分别检测细胞上清中的HBsAg,细胞中的HBVDNA及cccDNA.结果:原代培养的滋养细胞,细胞生长良好,特异性角蛋白一7阳性,纯度高.原代滋养细胞在与HBV阳性血清共同孵育后均未出现明显的细胞病变,感染后24h和48h在滋养层细胞细胞浆中可见HBsAg的阳性表达,被感染细胞呈散在分布.感染后48h起可检测到弱阳性的HBsAg及HBVDNA,感染后细胞内未检测出cccDNA.结论:利用联合酶消化法建立了胎盘中滋养细胞的体外培养系统.HBV能够在体外感染原代培养的滋养细胞,对被感染细胞的生长无明显影响.HBV可能不在滋养细胞中复制. 相似文献
8.
目的探讨乙肝相关性肝细胞癌组织中p27、p53与增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达及其临床病理学意义。方法通过免疫组化法检测40例乙肝相关性肝细胞肝癌组织及其相应的癌旁组织中p27、p53与PCNA的表达。结果(1)p53蛋白在肝癌组织中阳性表达率明显高于癌旁肝组织(P=0.047),低分化肝癌组织中p53阳性表达率明显高于高中分化者(P=0.017)。(2)肝癌组织中p27蛋白染色指数明显低于癌旁肝组织(P=0.045),在肿瘤直径〉5cm(P=0.031)与存在肝外转移的肝癌组织中进一步降低(P=0.028)。(3)肝癌组织中PCNA染色指数明显高于癌旁肝组织(P=0.029)。在肿瘤直径〉5cm(P=0.037)与包膜侵犯的肝癌组织中进一步增高(P=0.035)。(4)Cox比例风险模型多因素分析发现临床分期(P=0.028)为独立的预后因子。结论细胞周期调控因子p53、p27与PCNA的异常表达与乙肝相关性肝细胞癌的分化、浸润及转移有着密切的联系。 相似文献
9.
了解核心蛋白在丙型肝炎病毒(HCV)致癌中的机制,对于肝癌的病因学以及治疗具有极大的促进作用。在这一方面,国内外的学者进行了大量的理论研究和相关的实验,提出了核心蛋白可能的致癌机制:核心蛋白的核转位表达及突变;影响细胞的周期、增殖以及凋亡;激活原癌基因,影响抑癌基因的表达;影响端粒酶、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)以及细胞的信号转导等。 相似文献
10.
目的:对新基因NS5ATP2(615)转染肝癌细胞的基因表达谱进行分析,探索该基因表达对肝细胞基因表达的调节机制及其生物学功能.方法:应用生物信息学(bioinformatics)技术,分析我们研究组通过抑制消减杂交(SSH)技术筛选得到的新基因NS5ATP2(615)的全长编码序列,构建NS5ATP2的真核表达载体pcDNA3.1(-)-NS5ATP2(615).应用基因表达谱芯片技术对重组表达质粒pcDNA3.1(-)-NS5ATP2(615)和pcDNA3.1(-)空载体分别转染的HepG2细胞的mRNA的差异性表达进行检测.结果:确定基因NS5ATP2(615)由615nt组成,编码204aa的蛋白.基因表达谱芯片所检测的1 152条目的基因均为GenBank中登录的基因,NS5ATP2(615)表达质粒转染的细胞有40条差异表达基因,其中18条基因表达增强,22条基因表达降低.这些差异表达的基因与细胞信号转导、凋亡、肿瘤的发生密切相关.结论:基因表达谱芯片技术对于初步探索新基因的功能提供重要的资料.本实验结果为进一步阐明NS5ATP2(615)生物学功能及HCV NS5A的致病机制提供了理论依据. 相似文献