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1.
孟令华  位庚  常湛  赵永晓  刘红利 《安徽医药》2024,28(6):1165-1169
目的探讨血清可溶性 CD36(sCD36)、抵抗素、能量平衡相关蛋白(Adropin)联合对 2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)的预测价值。方法前瞻性选取石家庄市第二医院 2018年 5月至 2021年 5月收治的 90例 T2DM合并 NAFLD病人( A组)、 90例单纯 T2DM病人( B组)同期选取 90例体检健康者(对照组)作为研究对象。通过酶联免疫吸附测定检测研究对象血清 sCD36、抵抗素、 Adropin表达水,平,对比分析三组 sCD36、抵抗素、 Adropin表达水平差异;分析 sCD36、抵抗素、 Adropin表达相关性; logistic回归分析 T2DM合并 NAFLD的影响因素;受试者操作特征曲线( ROC曲线)分析 sCD36、抵抗素、 Adropin三者联合对 T2DM合并 NAFLD的预测价值。结果 A组病人血清 sCD36(63.7±15.6)ng/L、抵抗素( 3.15±0.46)μg/L水平均高于 B组[( 43.8±14.2)ng/L、(2.72±0.68)μg/L]和对照组[( 22.9±5.7)ng/L、(2.58±0.39)μg/L](P<0.05),血清 Adropin水平(66.28±27.62)ng/L均低于 B组( 86.73±25.46)ng/L和对照组( 128.59±45.22)ng/L,差异有统计学意义( P<0.05)。 sCD36与抵抗素表达水平呈正相关(r=0.29,P<0.05)Adropin与 sCD36表达呈负相关(r=0.57,P<0.05)。 logistic回归分析显示, sCD36,抵抗素,总胆固醇( TC)是 T2DM合并 NAFLD影响因素( P<0.05)。 ROC曲线分析显示, sCD36、抵抗素、 Adropin单独及三者联合预测 T2DM合并 NAFLD的曲线下面积( AUC)分别为 0.81、0.74、0.72、0.89,三者联合对 T2DM合并 NAFLD的预测效能显著高于单指标独立预测( P<0.05)。结论 T2DM合并 NAFLD病人血清 sCD36、抵抗素水平升高, Adropin水平降低,三者联合对预测 T2DM合并 NAFLD具有较高效能。  相似文献   
2.
目前尚无特效药能够治愈慢性乙型肝炎,主要原因是HBV cccDNA的存在,HBV cccDNA是HBV前基因组RNA复制的原始模板,可稳定地存在于肝细胞核中.只有宿主的免疫系统能够清除HBV cccDNA.  相似文献   
3.
目前尚无特效药能够治愈慢性乙型肝炎,主要原因是HBV cccDNA的存在,HBV cccDNA是HBV前基因组RNA复制的原始模板,可稳定地存在于肝细胞核中.只有宿主的免疫系统能够清除HBV cccDNA.  相似文献   
4.
目的观察茵栀黄联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效及对患者炎性因子和免疫功能的影响。方法选取NAFLD患者96例,按照随机数字表法分为研究组与对照组各48例。2组患者均予常规治疗,在此基础上,对照组给予二甲双胍治疗,研究组给予茵栀黄注射液联合二甲双胍治疗,2组疗程均为3个月。观察2组治疗前后血清肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)]、血脂指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)]、血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)]及免疫功能指标变化情况,比较分析2组治疗后的临床疗效。结果治疗后,研究组的总有效率(93.75%)明显高于对照组(70.83%)(P0.05);2组血清ALT、AST、GGT、TG、TC、IL-6、TNF-α、hs-CRP均明显降低(P均0.05),CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均明显升高(P均0.05),且研究组各指标改善情况均明显优于对照组(P均0.05)。结论茵栀黄注射液联合二甲双胍治疗NAFLD可以明显提高疗效,改善患者肝功能和血脂指标,同时可抑制炎症损伤,提高机体免疫力,对促进患者的康复有重要意义。  相似文献   
5.
目前尚无特效药能够治愈慢性乙型肝炎,主要原因是HBV cccDNA的存在,HBV cccDNA是HBV前基因组RNA复制的原始模板,可稳定地存在于肝细胞核中.只有宿主的免疫系统能够清除HBV cccDNA.  相似文献   
6.
目的 检测2型糖尿病(T2DM)患者外周血氧化应激变化,并分析其与合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。方法 选取本单位2016年1月至2017年12月收治的133例T2DM患者,随访5年,统计NAFLD发生率。根据是否发生NAFLD记为发生组(n=98)和未发生组(n=35),比较2组患者一般资料和外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)水平;采用Logistic回归分析探讨T2DM患者并发NAFLD的危险因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血SOD、MDA、GSH-PX、TXNIP水平单独与联合对T2DM患者并发NAFLD的预测价值。结果 T2DM患者中NAFLD发生率为73.68%(98/133);NAFLD发生患者外周血MDA、TXNIP水平均高于NAFLD未发生患者(P<0.05),SOD、GSH-PX水平低于NAFLD未发生患者(P<0.05);病程>5年,未进行胰岛素降糖,空腹血糖,外周血SOD、MDA、GSH-PX、TXNIP水平均是T2DM并发NAFLD的影...  相似文献   
7.
目的 探究≥45岁人群非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)的影响因素,为NAFLD合并T2DM的防治提供参考依据。方法 选取自2022年1月—2023年3月石家庄市第二医院收治的临床初步诊断为NAFLD合并T2DM的410例≥45岁患者为病例组,另选取同期该院门诊临床初步诊断为NAFLD未合并T2DM患者409例为对照组。对两组患者的一般资料、临床指标及实验室检查指标进行单因素分析和多因素logistic回归分析NAFLD合并T2DM的危险因素。结果 单因素分析显示,病例组与对照组在NAFLD病程(t=5.350,P<0.001)、身体质量指数(t=7.836,P<0.001)、收缩压(t=3.638,P<0.001)、舒张压(t=7.791,P<0.001)、总胆固醇(t=12.371,P<0.001)及甘油三酯(t=28.656,P<0.001)方面存在差异,且差异有统计学意义。进一步多因素logistic...  相似文献   
8.
目的探讨茵栀黄联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的临床疗效及对患者血糖、血脂和氧化应激水平的影响。方法对我院2015年1月至2017年6月收治的96例NAFLD患者的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方式不同将其分为研究组、对照组(各48例),对照组在常规治疗的基础上采用单纯二甲双胍治疗,研究组在常规治疗的基础上采用茵栀黄注射液联合二甲双胍治疗。比较两组治疗疗效及治疗前后丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及Irisin指标水平。结果研究组治疗总有效率(89.58%)明显高于对照组(70.83%),P<0.05;两组患者治疗前ALT、AST、FPG、2hPG、Irisin、TG、TC、HDL-C、LDL-C、SOD、MDA水平比较均无差异(P>0.05);治疗后两组患者ALT、AST、FPG、2hPG、Irisin、TG、TC、LDL-C、MDA水平均较治疗前下降,且研究组较对照组下降更明显(P<0.05);HDL-C、SOD均较治疗前上升,且研究组较对照组上升更明显(P<0.05)。结论茵栀黄联合二甲双胍治疗NAFLD临床疗效显著,还可有效地改善患者肝功能及血糖、血脂代谢,并具有一定的抗氧化应激作用。  相似文献   
9.
目的 探讨慢性HBV感染不同阶段肝脏局部细胞免疫状态及病毒的复制情况.方法 采用免疫组化的方法检测40例慢性HBV感染者肝组织中CD4+、CD8+细胞的表达,并通过real-time PCR检测肝组织的HBV-DNA定量.结果 免疫活动期肝内CD4+细胞的表达多于免疫耐受期及低复制期(P<0.01或0.05);CD8+细胞在免疫活动期肝内的表达多于免疫耐受期(P<0.05),也高于低复制期,但差异无统计学意义(P>0.05);CD4+、CD8+细胞在低复制期的表达多于免疫耐受期,但是差异无统计学意义(P>0.05).在8例外周血HBV-DNA定量阴性的肝组织中均可检测到HBV-DNA的复制.结论 慢性HBV感染的不同阶段肝脏局部所处的免疫状态不同.肝组织中HBV-DNA定量较外周血更能准确反映HBV-DNA的复制情况.  相似文献   
10.
乙型肝炎的发病机制主要是机体清除乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)而引发的细胞免疫损伤.机体产生的针对HBV的细胞毒性T细胞(cytotoxic T cell,CTL)在病毒清除及肝细胞损伤方面均起关键作用.CD8+CTL是CTL的主要功能亚群,他们通过细胞毒机制和非细胞毒机制清除病毒.在急性自限性HBV感染时,CTL应答呈多克隆性和多特异性,能够及时清除病毒;而在慢性HBV感染时,CTL应答呈单克隆性和寡特异性,导致HBV持续感染.慢性HBV感染可能与CD8+CTL数量不足及功能缺陷有关.  相似文献   
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